Protective CD4+ T Cells

保护性 CD4 T 细胞

基本信息

  • 批准号:
    10349513
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 46.74万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2013
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2013-03-15 至 2024-02-29
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Project Summary/Abstract People lacking CD4+ T cells due to acquired or primary immunodeficiency usually become ill due to infection with microbes such as Mycobacteria, Salmonella, and Cryptococcus that persist in the phagosomes of phagocytes. Phagosomal pathogens are normally controlled by IFN-γ-producing Th1 cells in granulomas that form at the initial site of infection. For unknown reasons, however, the Th1 cells can not eliminate the microbes from the granulomas. The regulatory mechanisms that allow Th1 cells to control these infections in granulomas without eliminating them are not understood. This knowledge gap has prevented the development of effective vaccines for phagosomal pathogens that now afflict billions of people. The goal of this project is to close this gap by using state of the art cell tracking and mouse genetic techniques to study how Th1 cells specific for peptides from the prototypical phagosomal pathogen Salmonella enterica and associated granulomas develop during infection. We will build on our finding that S. enterica infection drives the formation of two types of Th1 cells expressing different chemokine receptors by testing the idea that persistent infection and thymic production of new T cells drives a cycle in which one Th1 population generates the senescent and cytotoxic other one. We will use fluorescent bacteria to determine whether these Th1 populations kill the bacteria in phagocytes or kill the phagocytes that harbor the bacteria. We will also determine whether these processes occur in macrophage-rich granulomas and what role Th1 cells play in granuloma formation by manipulating the Th1 cells and granuloma macrophages. The potential payoff from this project is an understanding of this unusual form of non-sterilizing microbial control that protects immunocompetent individuals from some of the deadliest pathogens but has been impossible to harness via vaccination.
项目总结/摘要 由于获得性或原发性免疫缺陷而缺乏CD 4 + T细胞的人通常会因感染而生病 与微生物,如分枝杆菌,沙门氏菌,隐球菌,坚持在吞噬体的 吞噬细胞吞噬体病原体通常由肉芽肿中产生IFN-γ的Th 1细胞控制, 在感染的最初部位形成。然而,由于未知的原因,Th 1细胞不能消除微生物 从肉芽肿中分离出来允许Th 1细胞控制肉芽肿中这些感染的调节机制 不消除它们是不被理解的。这种知识差距阻碍了有效的发展, 吞噬体病原体的疫苗,现在折磨着数十亿人。 该项目的目标是通过使用最先进的细胞跟踪和小鼠遗传技术来缩小这一差距 研究Th 1细胞对典型吞噬体病原体肠道沙门氏菌的肽特异性如何 并且在感染期间形成相关的肉芽肿。我们将建立在我们的发现,S。肠道感染 驱动两种表达不同趋化因子受体的Th 1细胞的形成, 持续感染和胸腺产生新的T细胞驱动一个周期,其中一个Th 1群体产生 衰老和细胞毒性的另一个。我们将使用荧光细菌来确定这些Th 1 种群杀死吞噬细胞中的细菌或杀死窝藏细菌的吞噬细胞。我们还将 确定这些过程是否发生在富含巨噬细胞的肉芽肿中,以及Th 1细胞在其中发挥什么作用。 通过操纵Th 1细胞和肉芽肿巨噬细胞形成肉芽肿。潜在的收益 该项目是对这种不寻常的非灭菌微生物控制形式的理解, 免疫能力强的个体从一些最致命的病原体,但一直无法利用通过 预防针

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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专利数量(0)

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  • 财政年份:
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    $ 46.74万
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  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 46.74万
  • 项目类别:
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