RETINAL DYSTROPHY IN RDS MICE--ROLE OF DOPAMINE

RDS 小鼠视网膜营养不良——多巴胺的作用

基本信息

  • 批准号:
    2711096
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 16.72万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1996-08-01 至 2000-07-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (Adapted from applicant's abstract): Preliminary investigations of dopamine (DA) metabolism by the applicant showed that there is a large reduction in DA synthesis and release in rds, compared to normal, mice. Because DA has been shown to act as a neuromodulator of circadian and adaptive phenomena in the retina, the applicant postulates that abnormalities in DA metabolism may affect photoreceptor viability in genetic retinal degenerations. Homozygous and heterozygous rds mice, as well as normal mice, will be used. The first specific aim will determine the diurnal pattern of DA metabolism throughout the progression of retinal degeneration using HPLC. The second aim will determine DA-dependent cAMP metabolism in mutant photoreceptors. Finally, the fourth aim will determine the consequences of DA depletion in normal retinas on photoreceptor viability, cAMP metabolism and diurnal disc shedding.
描述(改编自申请人摘要):初步研究 申请人对多巴胺(DA)代谢的研究表明, 与正常小鼠相比,rds中DA合成和释放减少。 因为DA已被证明是昼夜节律的神经调节剂, 对于视网膜中的适应现象,申请人假设, DA代谢异常可能会影响感光细胞的生存能力, 视网膜变性 纯合子和杂合子rds小鼠,以及 将使用正常小鼠。 第一个具体目标将决定 DA代谢的昼夜模式在整个视网膜病变的进展 使用HPLC进行变性。 第二个目标是确定DA依赖性cAMP 突变型光感受器的代谢。 最后,第四个目标将决定 正常视网膜DA耗竭对感光细胞的影响 存活率、cAMP代谢和昼夜椎间盘脱落。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Light treatment enhances photoreceptor survival in dystrophic retinas of Royal College of Surgeons rats.
Extended photoreceptor viability by light stress in the RCS rats but not in the opsin P23H mutant rats.
RCS 大鼠中光应激可延长光感受器活力,但视蛋白 P23H 突变大鼠中则不然。
Regulation of cAMP by light and dopamine receptors is dysfunctional in photoreceptors of dystrophic retinal degeneration slow(rds) mice.
在营养不良性视网膜变性慢速 (rds) 小鼠的光感受器中,光和多巴胺受体对 cAMP 的调节功能失调。
  • DOI:
    10.1006/exer.2001.1037
  • 发表时间:
    2001
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Nir,I;Haque,R;Iuvone,PM
  • 通讯作者:
    Iuvone,PM
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