ROLE OF ENTOPEDUNCULAR NUCLEUS IN KINDLED SEIZURES

内脚核在点燃癫痫发作中的作用

基本信息

  • 批准号:
    3084049
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 7.45万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1987
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1987-07-01 至 1992-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Kindling is an animal model of epilepsy that can provide information about the neural network and potentially the molecular basis underlying seizures. Abundant evidence suggests that the substantia nigra (SN) promotes seizure propagation in kindling and other models of seizures. Because the SN and the entopeduncular nucleus (EPN), the rodent equivalent of the primate internal pallidum, are the two output relay nuclei of the basal ganglia, the EPN may also play a role in seizure propagation. Preliminary evidence supports this hypothesis in the pilocarpine model of seizures. This project will test the hypothesis that the EPN regulates seizure propagation, and will compare the postulated role of the EPN with that of the SN. Several lines of experimental evidence will be used. Microinjection of a GABA agonist into the EPN will be used to inhibit its outflow and thereby examine its effect on electroshock and kindled seizures in rats. Microinjection of an excitatory amino acid, NMDA, into the EPN will be used to enhance EPN outflow, and to examine the effect on the threshold and duration of kindled seizures. Simultaneous extracellular single-unit recording in the EPN and one of its monosynaptic targets, the lateral habenular nucleus, will verify that intra-EPN microinjection of these compounds produces the inhibition and excitation presumed. The effect of the EPN on the development of kindling will be tested by lesioning the structure before kindling is established. Finally, the monosynaptic targets of the EPN will be selectively lesioned to discover which is (are) necessary for the role of the EPN in seizure regulation. Results of these studies will add to the known role of the SN in seizure regulation. Once the full neural network(s) underlying seizure expression is (are) known, better pharmacologic or surgical manipulation of human seizures may be possible.
Kindling是一种癫痫动物模型, 关于神经网络的信息, 癫痫发作的分子基础 大量证据表明 黑质(SN)促进癫痫发作传播, 点燃和其他癫痫发作模型。 因为SN和 脚内核(EPN),啮齿动物相当于 灵长类内部苍白球,是两个输出中继核团的 基底神经节、EPN也可能在癫痫发作中发挥作用 传播 初步证据支持这一假设, 匹鲁卡品癫痫模型。 该项目将测试EPN调节的假设, 癫痫发作传播,并将比较假设的作用, EPN与SN的相同。 几条实验证据 将用于 将GABA激动剂微量注射到EPN中, 用于抑制其流出,从而检查其对 电击和点燃癫痫发作。 微量注射 兴奋性氨基酸,NMDA,进入EPN将被用来 增强EPN流出,并检查对阈值的影响 和癫痫发作持续时间 同时细胞外 EPN中的单单位记录及其单突触之一 外侧缰核将证实EPN内 微量注射这些化合物产生抑制作用, 假设是激发。 EPN对发育的影响 将通过损伤结构进行测试, 点火已建立。 最后,单突触的目标, 将选择性地损伤EPN,以发现哪些是 EPN在癫痫发作调节中的作用所必需的。 这些研究的结果将增加SN在以下方面的已知作用: 扣押条例。 一旦底层的完整神经网络 癫痫发作表达是已知的,更好的药理学或 人类癫痫发作的外科手术操作是可能的。

项目成果

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