MOLECULAR AND FUNCTIONAL ANALYSIS OF CD3ZETA AND ELTA IS

CD3ZETA 和 ELTA 的分子和功能分析

基本信息

  • 批准号:
    2066257
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 16.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1991-01-01 至 1994-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The T cell receptor (TCR) is a multisubunit complex which functions as an antigen recognition cell surface structure and a signal transduction unit on T lineage cells. The TCR consists of the heterodimeric alpha and beta subunits associated with the monomorphic gamma, delta, epsilon, zeta, and eta subunits collectively known as CD3. All subunits with the exception of eta have been cloned at cDNA and genomic levels. Until now the primary structure of eta has not been defined but recent evidence implicates an important function for this protein in TCR signalling resulting in phosphoinositide turnover as well as in the cell cycle arrest and death of T-T hybridomas upon TCR crosslinking. We have recently deduced the primary structure of the murine CD3eta from protein microsequencing and cDNA cloning. The overall goal of this project is to understand the functional role of CD3eta in T cell receptor signalling and programmed cell death, both of thymocytes and T-T hybridomas. The specific aims of these proposed studies include: 1) the characterization of CD3eta genomic organization; 2) the evaluation of CD3eta expression during thymic development using mRNA analysis of thymocytes at different stages of development and tissue section staining with specific anti-CD3eta antibodies raised against peptides synthesized from deduced CD3eta protein sequence; 3) the reconstitution of murine CD3zeta and eta in mutant cell lines in order to elucidate their respective roles in signal transduction; and 4) site directed mutagenesis of CD3zeta and eta in order to understand the structure- function basis of the differences between CD3zeta and eta in signal transduction. These studies will elucidate the role of CD3eta protein in signal transduction and may lead to an understanding of the process of cell death which results in the selection of thymocytes during development.
T细胞受体(TCR)是一种多亚单位复合体,其功能是 抗原识别细胞表面结构及信号转导单元 在T系细胞上。TCR由异二聚体α和β组成 与单态伽马、德尔塔、埃西隆、泽塔和 ETA亚基统称为CD3。所有亚单位,除 ETA基因已在基因组和基因水平上被克隆。到目前为止,初选 ETA的结构尚未定义,但最近的证据表明 该蛋白在TCR信号转导中的重要作用 磷脂酰肌醇周转以及细胞周期停滞和死亡 TCR交联后的T-T杂交瘤。我们最近推导出了主要的 小鼠CD3eta的蛋白质微序列分析及结构分析 克隆。本项目的总体目标是了解功能 CD3eta在T细胞受体信号转导和程序性细胞死亡中的作用 胸腺细胞和T-T杂交瘤。这些建议的具体目标 研究内容包括:1)CD3eta基因组结构特征; 2)检测胸腺发育过程中CD3eta的表达 不同发育阶段胸腺细胞和组织的分析 抗CD3eta特异性抗体切片染色 由推导出的CD3eta蛋白序列合成的多肽;3) 小鼠CD3zeta和Eta在突变细胞系中的重组 阐明它们各自在信号转导中的作用;以及4)结合 CD3zeta和Eta的定向突变 CD3zeta与Eta基因差异的结构功能基础 信号转导。这些研究将阐明CD3eta的作用 蛋白质在信号转导中的作用,并可能有助于理解 导致胸腺细胞选择的细胞死亡过程 发展。

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Phosphorylation of multiple CD3 zeta tyrosine residues leads to formation of pp21 in vitro and in vivo. Structural changes upon T cell receptor stimulation.
多个 CD3 zeta 酪氨酸残基的磷酸化导致体外和体内 pp21 的形成。
  • DOI:
  • 发表时间:
    1992
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Koyasu,S;McConkey,DJ;Clayton,LK;Abraham,S;Yandava,B;Katagiri,T;Moingeon,P;Yamamoto,T;Reinherz,EL
  • 通讯作者:
    Reinherz,EL
T-cell-receptor isoforms.
T 细胞受体亚型。
Differential regulation of T-cell receptor processing and surface expression affected by CD3 theta, an alternatively spliced product of the CD3 zeta/eta gene locus.
CD3 theta(CD3 zeta/eta 基因座的选择性剪接产物)影响 T 细胞受体加工和表面表达的差异调节。
  • DOI:
  • 发表时间:
    1992
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Clayton,LK;Diener,AC;Lerner,A;Tse,AG;Koyasu,S;Reinherz,EL
  • 通讯作者:
    Reinherz,EL
CD3 zeta/eta/theta locus is colinear with and transcribed antisense to the gene encoding the transcription factor Oct-1.
CD3 zeta/eta/theta 基因座与编码转录因子 Oct-1 的基因共线并转录为反义基因。
T cell receptor complexes containing Fc epsilon RI gamma homodimers in lieu of CD3 zeta and CD3 eta components: a novel isoform expressed on large granular lymphocytes.
  • DOI:
    10.1084/jem.175.1.203
  • 发表时间:
    1992-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Koyasu S;D'Adamio L;Arulanandam AR;Abraham S;Clayton LK;Reinherz EL
  • 通讯作者:
    Reinherz EL
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    10684172
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 16.18万
  • 项目类别:
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