THE NEUROTOXICOLOGY OF CARBON DISULFIDE & 2,5-HEXANEDION
二硫化碳的神经毒理学
基本信息
- 批准号:3251969
- 负责人:
- 金额:$ 9.38万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1985
- 资助国家:美国
- 起止时间:1985-12-01 至 1989-11-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
During the past 20 years, there have been increasing concerns over the
neurotoxicity of some organic solvents used in industry. For example,
carbon disulfide (CD), 2,5-hexanedione (2,5-HD), and acrylamide have been
linked to outbreaks of polyneuropathy in exposed workers. In each of these
human disorders, exposure to the toxin results in degeneration of distal
axons associated with accumulations of neurofilaments in distal portions of
affected nerve fibers. However, the mechanism by which these axons produce
their neurotoxicity in humans is unknown. In animal models of these
disorders, neurobiological approaches can clarify the mechanisms and
consequences of these toxic neuropathies. For example, our studies of
acrylamide strongly suggest that the neurofibrillary axonal pathology
results from a defect in slow axonal transport, particularly of
neurofilament proteins. Our hypothesis is that similar alterations in
transport of neurofilaments may result in the neurofibrillary pathology
occurring in 2,5-HD and CD neuropathies. To study this issue, radiometric,
gel fluorographic, and morphometric techniques will be used to assess the
transport of specific polypeptides within the slow axonal transport system
and to correlate these changes with the axonal pathology occurring
following CD and 2,5-HD exposures. We suggest that high-dose, short-term
administration of these two toxins will result in abnormalities similar to
those occurring in acute acrylamide intoxication, while, at later stages,
when distal axonal degeneration occurs, there will be a secondary response
of neurons to axonal injury. Our studies are designed to differentiate the
direct toxic affects of these agents from secondary consequences of axonal
injury. Knowledge of mechanisms leading to toxic neurofibrillary axonal
disorders has important implications for understanding the neurotoxicity of
commonly used organic solvents known to produce human neurological disease.
近20年来,人们对这一问题的担忧与日俱增。
工业中使用的一些有机溶剂的神经毒性。 例如,
二硫化碳 (CD)、2,5-己二酮 (2,5-HD) 和丙烯酰胺
与暴露工人中多发性神经病的爆发有关。 在这些中的每一个中
人类疾病,接触毒素会导致远端退化
轴突与远端部分神经丝的积累有关
影响神经纤维。 然而,这些轴突产生的机制
它们对人类的神经毒性尚不清楚。 在这些动物模型中
神经生物学方法可以阐明疾病的机制和
这些毒性神经病的后果。 例如,我们的研究
丙烯酰胺强烈表明神经原纤维轴突病理学
缓慢轴突运输缺陷的结果,特别是
神经丝蛋白。 我们的假设是,类似的改变
神经丝的运输可能导致神经原纤维病理学
发生于 2,5-HD 和 CD 神经病。 为了研究这个问题,辐射测量,
凝胶荧光和形态测定技术将用于评估
慢速轴突运输系统内特定多肽的运输
并将这些变化与发生的轴突病理联系起来
CD 和 2,5-HD 曝光后。 我们建议大剂量、短期
施用这两种毒素将导致类似于以下的异常:
那些发生在急性丙烯酰胺中毒中,而在后期,
当远端轴突变性发生时,会出现二次反应
神经元轴突损伤。 我们的研究旨在区分
这些药物的直接毒性作用来自轴突的继发后果
受伤。 了解导致有毒神经原纤维轴突的机制
疾病对于理解神经毒性具有重要意义
已知会产生人类神经系统疾病的常用有机溶剂。
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Axonal degeneration and axonal caliber alterations following combined beta,beta'-iminodipropionitrile (IDPN) and acrylamide administration.
联合使用 β,β-亚氨基二丙腈 (IDPN) 和丙烯酰胺后轴突变性和轴突口径改变。
- DOI:10.1097/00005072-198911000-00007
- 发表时间:1989
- 期刊:
- 影响因子:3.2
- 作者:Gold,BG;Halleck,MM
- 通讯作者:Halleck,MM
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