REGULATION OF CARDIAC MASS IN AORTIC REGURGITATION
主动脉瓣反流中心脏质量的调节
基本信息
- 批准号:3472109
- 负责人:
- 金额:$ 11.09万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1988
- 资助国家:美国
- 起止时间:1988-04-01 至 1993-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:antithrombogenic surface biomaterial development /preparation biotransformation blood vessel prosthesis calcification cell adhesion cell migration chemotaxis cow crosslink elastin elastomers extracellular matrix mechanical stress peptide chemical synthesis proteins thermodynamics vascular endothelium vascular smooth muscle
项目摘要
The objective of this proposal is to define the alterations in
myocardial protein metabolism that regulate the responses to
acute and chronic volume overload in an intact animal model of
aortic regurgitation. The relative contributions of cardiac protein
synthesis and degradation to the structural remodelling that
occurs during the development of left ventricular dilatation and
eccentric hypertrophy will be examined. The effects of the
severity and chronicity of volume overload on synthesis and
degradation rates of total cardiac protein, individual myofibrillar
proteins and collagen will be investigated. The hypothesis to be
tested is that specific and total cardiac protein degradation rates
as well as synthesis rates are fundamentally important to the
regulation of cardiac protein mass during the left ventricular
dilation and eccentric hypertrophy that develop in response to
chronic volume overload. Thus we will examine the biochemical
mechanisms underlying the structural and functional responses to
chronic aortic regurgitation. The process of testing our
hypothesis can be expected to improve understanding of cardiac
protein regulation in vivo. Specifically, it is hoped that these
studies may allow identification of protein metabolic
abnormalities that could prove useful as indices of degeneration
for timing of valve replacement, or which might provide insights
helpful in the design of new therapeutic approaches to retarding
the effects of volume loading.
该提案的目的是定义以下方面的变更:
调节反应的心肌蛋白质代谢
完整动物模型中的急性和慢性容量超负荷
主动脉瓣关闭不全。 心脏蛋白的相对贡献
合成和降解到结构重塑
发生在左心室扩张的发展过程中
将检查偏心肥大。 的影响
合成和容量超负荷的严重性和长期性
总心脏蛋白、个体肌原纤维的降解率
将研究蛋白质和胶原蛋白。 假设为
测试的是特定的和总的心脏蛋白质降解率
以及合成速率对于
左心室期间心脏蛋白质质量的调节
因响应而发展的扩张和偏心肥大
慢性容量超负荷。 因此我们将检查生化
结构和功能反应的潜在机制
慢性主动脉瓣关闭不全。 测试我们的过程
假设假设有望提高对心脏的理解
体内蛋白质调节。 具体来说,希望这些
研究可能有助于鉴定蛋白质代谢
可能被证明可用作退化指标的异常
了解瓣膜更换的时机,或者可能提供见解
有助于设计新的延缓治疗方法
体积负载的影响。
项目成果
期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
High-frequency analysis of the signal-averaged ECG. Correlation with left ventricular mass in rabbits.
信号平均心电图的高频分析。
- DOI:10.1016/0022-0736(92)90115-g
- 发表时间:1992
- 期刊:
- 影响因子:1.3
- 作者:Okin,PM;Donnelly,TM;Parker,TS;Wallerson,DC;Magid,NM;Kligfield,P
- 通讯作者:Kligfield,P
Suppression of protein degradation in progressive cardiac hypertrophy of chronic aortic regurgitation.
抑制慢性主动脉瓣反流的进行性心脏肥大中的蛋白质降解。
- DOI:10.1161/01.cir.87.4.1249
- 发表时间:1993
- 期刊:
- 影响因子:37.8
- 作者:Magid,NM;Borer,JS;Young,MS;Wallerson,DC;DeMonteiro,C
- 通讯作者:DeMonteiro,C
Protein turnover in compensated chronic aortic regurgitation.
代偿性慢性主动脉瓣反流中的蛋白质周转。
- DOI:10.1159/000177402
- 发表时间:1997
- 期刊:
- 影响因子:1.9
- 作者:King,RK;Magid,NM;Opio,G;Borer,JS
- 通讯作者:Borer,JS
Myofibrillar protein turnover in cardiac hypertrophy due to aortic regurgitation.
主动脉瓣反流导致的心脏肥大中的肌原纤维蛋白周转。
- DOI:10.1159/000175849
- 发表时间:1993
- 期刊:
- 影响因子:1.9
- 作者:Magid,NM;Wallerson,DC;Borer,JS
- 通讯作者:Borer,JS
Drug Therapy for Heart Valve Diseases.
- DOI:10.1161/circulationaha.115.016006
- 发表时间:2015-09-15
- 期刊:
- 影响因子:37.8
- 作者:Borer JS;Sharma A
- 通讯作者:Sharma A
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