CYTOSKELETAL PROTEINS IN ONCOGENE TRANSFORMATION AND HUMAN NEOPLASIA

癌基因转化和人类肿瘤中的细胞骨架蛋白

基本信息

项目摘要

We have continued our studies on the relationship of suppression of tropomyosin (TM) synthesis to neoplastic transformation. Previous observations have led us to hypothesize that TM suppression is a causal event in neoplastic transformation. We have obtained evidence supporting this hypothesis by restoring expression of TM1, one of two suppressed tropomyosins, in the v-Ki-ras- transformed NIH3T3 cell line, DT, by retroviral mediated cDNA transfer. Cell clones expressing the cDNA had elevated levels of TM1 and lost the ability to grow under anchorage- independent conditions. They also did not participate in formation of tumors in athymic mice. However morphological reversion was incomplete. Elevated levels of TM1 synthesized in the transduced clones were only partially utilized in the cytoskeleton and disrupted microfilament bundles were only partially restored. Abnormal levels of TM1 homodimers and of crosslinked homodimers were produced which may associate poorly with the cytoskeleton. Studies with double insertion of both TM1 and TM2 suggest that under these conditions complete reversion of the transformed phenotype may occur.
我们继续研究了抑制 原肌球蛋白(TM)合成至肿瘤转化。先前 观察使我们假设TM抑制是一个因果关系, 肿瘤转化中的事件。我们有证据证明 这一假设通过恢复TM1的表达, 原肌球蛋白,在v-Ki-ras转化的NIH3T3细胞系,DT,通过 逆转录病毒介导的cDNA转移。表达cDNA的细胞克隆具有 TM1水平升高,失去了在锚定下生长的能力, 独立的条件。他们也没有参与组建 无胸腺小鼠的肿瘤。然而,形态逆转是不完全的。 在转导的克隆中合成的TM1水平升高仅仅是因为 部分用于细胞骨架和破坏的微丝束 只是部分恢复。TM1同源二聚体和 产生了交联的同二聚体,其可能与 细胞骨架TM1和TM2双重插入的研究表明 在这些条件下, 表型可能发生。

项目成果

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