PHARMACOLOGICAL AND BIOCHEMICAL STUDIES OF AMYGDALA KINDLING

杏仁核点燃的药理学和生物化学研究

基本信息

  • 批准号:
    3781441
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

The objectives of this project are to understand and modulate the course of development of amygdala-kindled seizures. The effects of carbamazep- ine and other anticonvulsants on amygdala kindling have been examined in relation to stage of kindled seizure development (as well as type of kindling stimulus; see Z01 MH 02528-03 BP). Agents with specific biolog- ical target systems have been used to attempt to modulate carbamazepine's anticonvulsant effects on kindled seizures, in order to elucidate carbam- azepine's mechanisms of action. Finally, studies addressing possible mechanisms of amygdala kindling have been conducted with Drs. Mike Clark, Jeff Rosen, Russel Margolis, De-Maw Chuang, Mark Smith and Trino Baptis- ta. Significant findings to date include demonstration of the following. 1) carbamazepine is an effective anticonvulsant agent during the complet- ed phase of amygdala kindling, but not during seizure development; 2) valproic acid is an effective anticonvulsant agent against both seizure development and completed seizures; 3) carbamazepine's anticonvulsant effects can be reversed by agents that act at the peripheral-type benzod- iazepine receptor (Ro5-4864) and the alpha-2-noradrenergic receptor (yohimbine); 4) amygdala-kindled seizures, electroconvulsive shock seizures, and after discharge activity in the amygdala (without general- ized seizures) can induce CRH-mRNA in the hippocampus, in cells which do not normally express CRH message; 5) kindled seizure development (seizure stage 1-2 or after discharges only) is associated with increased acetyl- choline levels in the amygdala contralateral to the electrode; a less robust increase is observed in fully kindled animals (stage 5 seizures); 6) lesions of the olfactory bulb do not affect the development of amygda- la-kindled seizures or anticonvulsant responsivity to carbamazepine, valproate, or diazepam; 7) time off from seizures, in kindled rats, produces anticonvulsant refractoriness upon subsequent testing; 8) a decrease in seizure threshold (i.e., increased seizure susceptibility) is associated with 5 days of time off from seizures; 9) the proto-oncogene c-fos is induced in a regionally selective manner during kindling devel- opment, which, in the early stages of kindling, is dependent upon the length of the elicited afterdischarge duration; and 10) the mRNA for TRH is increased with amygdala kindling, in roughly the same areas as the c-fos expression.
本计画的目的是了解并调整课程 杏仁核引发癫痫的可能性 卡马西平的作用- 在杏仁核点燃的研究中, 与点燃癫痫发作发展阶段的关系(以及 点燃刺激;参见Z 01 MH 02528-03 BP)。 具有特定生物标志物的药剂- 已经使用了化学靶向系统来尝试调节卡马西平的 对点燃癫痫发作的抗惊厥作用,以阐明carbam- Azepine的作用机制 最后,研究解决可能的 杏仁核点燃的机制已经由Mike Clark博士进行, 杰夫罗森,罗素马戈利斯,庄德茂,马克史密斯和特里诺巴普蒂斯- ta.迄今为止的重要调查结果包括以下方面的证明。 1)卡马西平是一种有效的抗惊厥剂, 杏仁核点燃的艾德阶段,但不是在癫痫发作发展期间; 2) 丙戊酸是一种有效的抗惊厥剂, 发展和完成癫痫发作; 3)卡马西平的抗惊厥药 作用于外周型苯并三唑的试剂可以逆转这种效应, 氮杂卓受体(Ro 5 -4864)和α-2-去甲肾上腺素能受体 (育亨宾); 4)杏仁核点燃癫痫发作,电休克 癫痫发作和杏仁核放电后活动(无全身性- 癫痫发作)可以诱导海马CRH-mRNA,在细胞中, 不正常表达CRH信息; 5)点燃癫痫发作(癫痫发作 阶段1-2或仅在放电后)与乙酰基增加有关, 电极对侧杏仁核中的胆碱水平; 在完全点燃的动物中观察到显著增加(第5阶段癫痫发作); 6)嗅球的损伤不影响杏仁核的发育, LA点燃癫痫发作或抗惊厥药对卡马西平的反应, 丙戊酸盐或地西泮; 7)癫痫发作的停止时间,在点燃大鼠中, 在随后的测试中产生抗惊厥药难治性; 8)a 癫痫发作阈值的降低(即,增加癫痫发作的敏感性), 与5天的时间从癫痫发作; 9)原癌基因 c-fos在点燃发育过程中以区域选择性的方式被诱导, 在点燃的早期阶段,它依赖于 诱发后放电持续时间的长度;和10)TRH的mRNA 杏仁核点燃时, c-fos表达。

项目成果

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