CELL MEMBRANE MICROVISCOSITY
细胞膜微粘度
基本信息
- 批准号:3942060
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:
- 资助国家:美国
- 起止时间:至
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Change in the microviscosity of cell membranes were shown to
modulate the functionality of their receptors, presumably by
altering their ability to reorient into more or less active positions.
1) The abnormal accumulation of saturated long chain fatty acids
in the inherited disease of adrenoleukodystrophy also result in
stiff membranes for when human adrenocortical cells are cultured
in their presence, 15 times more ACTH is needed to achieve level
of cortisol synthesis. This probably explains the mechanism by
which adrenal insufficiency occurs in this disease. 2) Gossypol is
a dietary phenolic that has caused outbreaks of infertility in
several provinces in china. This compound causes an increase in
granulosa cell membrane microviscosity and thereby decreases
their estrogen response to FSH. Altered functionality of
gonadotropin receptors on target tissues is a likely mechanism by
which this phenomenon of infertility occurs. 3) We have shown
that the unique 19OH prostaglandins in human semen suppress
lymphocytes' response to mitogens 30 times more than PGE2.
Preliminary studies demonstrated that they reduce the
microviscosity of human lymphocyte membranes, a phenomenon
that may be extremely important in explaining the increased
susceptability of homosexuals to various infective agents. Other
preliminary studies have shown that these same prostaglandins
cause a marked decrease in the microviscosity of human
membranes, an observation that may be relevant to their role in
male reproductive physiology. A direct link between the immune
surviellance system and the adrenal gland was established when
human monocytes were shown to elaborate a soluble factor that
stimulates human adrenocortical cells to synthesize cortisol in
vitro. Preliminary studies have indicated that the monocytes and
granulocytes of diabetic patients metabolize arachidonic acid in
an abnormal fashion. The identity of these metabolites is being
established and the possible role in the microvascular disease of
diabetes is being studied.
细胞膜微粘度的变化表明
调节其受体的功能,大概是通过
改变他们重新定位到或多或少活跃位置的能力。
1)饱和长链脂肪酸的异常积累
肾上腺脑白质营养不良的遗传性疾病也会导致
培养人肾上腺皮质细胞时使用的硬膜
在他们存在的情况下,需要 15 倍的 ACTH 才能达到水平
皮质醇合成。 这可能解释了该机制
这种疾病发生肾上腺皮质功能减退症。 2) 棉酚是
一种膳食酚类物质,导致了不孕症的爆发
中国的几个省份。 该化合物会导致
颗粒细胞膜微粘度从而降低
他们的雌激素对 FSH 的反应。 改变的功能
靶组织上的促性腺激素受体的可能机制是
从而出现这种不孕现象。 3)我们已经展示了
人类精液中独特的19OH前列腺素抑制
淋巴细胞对有丝分裂原的反应是 PGE2 的 30 倍。
初步研究表明,它们可以减少
人淋巴细胞膜的微粘度现象
这对于解释增加的情况可能极其重要
同性恋者对各种感染因子的易感性。 其他
初步研究表明,这些相同的前列腺素
导致人体微粘度显着降低
膜,这一观察可能与其在
男性生殖生理学。 免疫之间的直接联系
监视系统和肾上腺建立时
人类单核细胞被证明可以制造出一种可溶性因子
刺激人类肾上腺皮质细胞合成皮质醇
体外。 初步研究表明,单核细胞和
糖尿病患者的粒细胞代谢花生四烯酸
一种不正常的时尚。 这些代谢物的身份正在被确定
的建立及其在微血管疾病中的可能作用
糖尿病正在研究中。
项目成果
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