REGULATION OF HIV REPLICATION BY HOST FACTORS--ENDOGENOUS CYTOKINES & CHEMOKINES

宿主因素——内源细胞因子对HIV复制的调节

基本信息

项目摘要

The cellular and molecular pathways involved in the effects of pro-inflammatory and immunoregulatory cytokines and chemokines on regulating HIV replication, as well as the effect of HIV on the ability of CD4+ T cells to respond to certain cytokines were investigated. Levels of in vitro HIV replication in CD4+ peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from HIV-infected subjects was found to reflect the net regulatory effects of endogenous HIV-suppressing beta chemokines (MIP-1alpha, MIP-1beta, RANTES) and endogenous HIV-inducing pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]-1beta). In addition, it was found that different in vitro stimulatory or cytokine conditions result in the selective replication of either macrophage or T cell-tropic endogenous viral strains in CD4+ PBMCs obtained from certain HIV-infected individuals. Analyses of the ability of various PBMC subsets to produce beta chemokines revealed that natural killer (NK) cells are able to produce high levels of beta-chemokines, particularly in response to IL-2 and IL-15, and that NK-derived beta-chemokines strongly inhibit macrophage-tropic HIV entry and replication in vitro. A metalloproteinase inhibitor known to block the secretion of TNF-alpha was found to dramatically suppress HIV replication in chronically HIV-infected cell lines, in vitro acutely HIV-infected PBMC and in PBMC from HIV-infected subjects; no detrimental effect on cellular activation or proliferation was observed. These findings have led to the initiation of a clinical trial in the U.K.. These studies demonstrate the complex interactions between cytokines, chemokines and HIV replication. In addition, we have demonstrated that several novel agents which interfere with cellular processes or factors important for the efficient replication of HIV can effectively inhibit HIV.
影响的细胞和分子途径 促炎和免疫调节细胞因子和趋化因子 调节 HIV 复制,以及 HIV 对复制能力的影响 研究了 CD4+ T 细胞对某些细胞因子的反应。 CD4+外周血单核细胞中HIV体外复制水平 来自 HIV 感染者的细胞 (PBMC) 被发现反映了净 内源性 HIV 抑制 β 趋化因子的调节作用 (MIP-1alpha、MIP-1beta、RANTES)和内源性 HIV 诱导 促炎细胞因子(肿瘤坏死因子-α [TNF-α]、 白细胞介素[IL]-1beta)。 此外,还发现不同的是 体外刺激或细胞因子条件导致选择性 巨噬细胞或 T 细胞嗜内源性病毒的复制 从某些 HIV 感染者获得的 CD4+ PBMC 中的菌株。 分析不同 PBMC 亚群产生 β 的能力 趋化因子显示自然杀伤 (NK) 细胞能够产生 高水平的 β-趋化因子,特别是对 IL-2 和 IL-15 和 NK 衍生的 β 趋化因子强烈抑制 巨噬细胞嗜性HIV在体外进入和复制。 一个 已知可阻断 TNF-α 分泌的金属蛋白酶抑制剂 被发现可以显着抑制艾滋病毒的长期复制 HIV感染的细胞系、体外急性HIV感染的PBMC和PBMC中 来自 HIV 感染者;对细胞活化没有不利影响 或观察到增殖。 这些发现导致 在英国启动临床试验。这些研究表明 细胞因子、趋化因子和 HIV 之间复杂的相互作用 复制。 此外,我们还证明了一些新颖的 干扰细胞过程或重要因素的药物 HIV的高效复制可以有效抑制HIV。

项目成果

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