A novel mechanism for manipulation of peripheral glucose utilization in patients with type 2 diabetes mellitus.

操纵 2 型糖尿病患者外周葡萄糖利用的新机制。

基本信息

  • 批准号:
    nhmrc : 268900
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 18.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    澳大利亚
  • 项目类别:
    NHMRC Project Grants
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    澳大利亚
  • 起止时间:
    2004-01-01 至 2006-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Significance: Over 600,000 Australians have type 2 diabetes (approximately half are undiagnosed) and it is estimated that this number will increase substantially to 10% of the adult population over the next 10 years. At the conclusion of this grant we expect to understand whether specific signalling molecules might plausibly represent the basis of a novel therapeutic approach to control blood glucose. If successful, this work could contribute to improved metabolic control and prevention of diabetic complications through new blood glucose lowering agents. Hypotheses: Muscle is the major site of glucose disposal in the body and the two most relevant stimuli for glucose uptake into muscle are insulin and muscle contraction (exercise). The insulin pathway is impaired in patients with type 2 diabetes leading to high blood glucose and complications. Glucose uptake in response to exercise however appears to be normal in patients with type 2 diabetes. Indeed we have evidence to suggest that this pathway may compensate for impaired insulin action in type 2 diabetes. We hypothesise that molecules activated by contraction (exercise) may be useful as therapies to improve resting glucose control in type 2 diabetic patients. Aims: We plan a series of three studies to examine whether glucose uptake may be improved both acutely and chronically at rest by an agent implicated in exercise mediated glucose uptake.
重要性:超过600,000澳大利亚人患有2型糖尿病(大约一半未被诊断),据估计,在未来10年内,这一数字将大幅增加至成年人口的10%。在这项资助的最后,我们希望了解特定的信号分子是否可能代表一种新的治疗方法来控制血糖的基础。如果成功,这项工作将有助于改善代谢控制和预防糖尿病并发症,通过新的降血糖剂。假设条件:肌肉是体内葡萄糖处置的主要部位,葡萄糖摄取到肌肉中的两个最相关的刺激是胰岛素和肌肉收缩(运动)。2型糖尿病患者的胰岛素途径受损,导致高血糖和并发症。然而,2型糖尿病患者对运动的葡萄糖摄取似乎正常。事实上,我们有证据表明,这一途径可能会补偿2型糖尿病中受损的胰岛素作用。我们假设,通过收缩(运动)激活的分子可能有助于改善2型糖尿病患者的静息血糖控制。目的:我们计划进行一系列的三项研究,以检查运动介导的葡萄糖摄取是否可以通过涉及运动介导的葡萄糖摄取的试剂在休息时急性和慢性改善葡萄糖摄取。

项目成果

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