MECHANISMS OF R RAS CELL ADHESION SIGNALING
R RAS 细胞粘附信号传导机制
基本信息
- 批准号:6376848
- 负责人:
- 金额:$ 11.45万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1998
- 资助国家:美国
- 起止时间:1998-07-01 至 2003-06-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:3T3 cells SDS polyacrylamide gel electrophoresis binding proteins biological signal transduction cell adhesion cell cycle chimeric proteins enzyme activity gene expression genetic regulation integrins mitogen activated protein kinase mutant nucleic acid sequence plasmids tissue /cell culture transfection /expression vector yeast two hybrid system
项目摘要
DESCRIPTION: (adapted from the investigator's abstract) This application
aims to study the mechanisms involved in alterations in cell adhesion
induced by ras related GTB binding protein R-ras. They hope to identify
novel components leading to integrin activation and the subsequent search
for their de-regulation in tumors. The specific aims are the following: 1)
to identify which residues within R-ras code for sequences in cell adhesion.
Chimeric mutants between R-ras and H-ras will be used. 2) The role of
various effectors of R-ras mediating cell adhesion functions will be
delineated. A panel of R-ras functional mutants with varying abilities to
induce cell adhesion will be examined for their ability to interact with ras
effectors. 3) Specific aim #3 will assess the role of R-ras in modulating
cell adhesion by altering the downstream events mediated by ras such as the
ras/raf MAP kinase pathway. In this specific aim the biologic consequences
of crossed top between R-ras and ras will be explored with respect to
regulating cell adhesion during cell division. In summary this proposal
addresses some of the important and timely issues concerning the mechanisms
by which ras related G proteins confer signaling specificity in controlling
vital biologic functions such as cell adhesion.
描述:(改编自研究者摘要)本申请
旨在研究细胞粘附改变的机制,
ras相关的GTB结合蛋白R-ras诱导。 他们希望能找出
导致整联蛋白活化的新组分和随后的研究
因为它们在肿瘤中的失调。 具体目标如下:1)
以确定R-ras中哪些残基编码细胞粘附中的序列。
将使用R-ras和H-ras之间的嵌合突变体。 2)的作用
R-ras介导细胞粘附功能的各种效应物将被
描绘的。 一组具有不同能力的R-ras功能突变体,
检测诱导细胞粘附与Ras相互作用的能力
效应器 3)具体目标#3将评估R-ras在调节细胞凋亡中的作用。
细胞粘附通过改变下游事件介导的ras,如
ras/raf MAP激酶通路。 在这个特定的目标中,
R-ras和ras之间的交叉顶部将在以下方面进行探索
在细胞分裂期间调节细胞粘附。 总之,这一建议
讨论了有关机制的一些重要和及时的问题,
ras相关的G蛋白通过其赋予信号特异性,
重要的生物功能,如细胞粘附。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
ANDREW M CHAN其他文献
ANDREW M CHAN的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('ANDREW M CHAN', 18)}}的其他基金
Regulation of glioblastoma migration by PTEN PDZ-binding domain
PTEN PDZ 结合域调控胶质母细胞瘤迁移
- 批准号:
7883455 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 11.45万 - 项目类别:
Regulation of glioblastoma migration by PTEN PDZ-binding domain
PTEN PDZ 结合域调控胶质母细胞瘤迁移
- 批准号:
7587752 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 11.45万 - 项目类别:
R-RAS3 AND CELL SURVIVAL IN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM
R-RAS3 和中枢神经系统细胞存活
- 批准号:
6330323 - 财政年份:1999
- 资助金额:
$ 11.45万 - 项目类别:
R-Ras3 and Cell Survival in the Central Nervous System
R-Ras3 和中枢神经系统细胞存活
- 批准号:
7170050 - 财政年份:1999
- 资助金额:
$ 11.45万 - 项目类别:
R-RAS3 AND CELL SURVIVAL IN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM
R-RAS3 和中枢神经系统细胞存活
- 批准号:
6042261 - 财政年份:1999
- 资助金额:
$ 11.45万 - 项目类别: