Evolution of stress activated Na+ K+ Cl- cotransport in bird red blood cells
鸟类红细胞应激激活 Na K Cl 协同转运的进化
基本信息
- 批准号:BB/D012732/1
- 负责人:
- 金额:$ 27.51万
- 依托单位:
- 依托单位国家:英国
- 项目类别:Research Grant
- 财政年份:2006
- 资助国家:英国
- 起止时间:2006 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Birds are among the most active of vertebrates but our understanding of the mechanism by which birds achieve high levels of exercise are poorly known. This project investigates the role of a potassium transport mechanism in the red blood cell membrane of birds. High activity causes potassium loss from working muscles, which can lead to muscle fatigue. It is known that stress hormones like adrenaline cause an uptake of potassium into the red blood cells of some birds, which may allow the muscles to work more prolonged. We have found that this mechanism is missing in ostrich and others did not find it in chicken. Both birds are domesticated and have poor to non-existent flying abilities. We want to look at several more domesticated and wild species of birds with different exercise capacities, to assess the importance of stress-activated potassium transport in bird red blood cells. We then select four of these species and determine the molecular structure of the transport protein to understand how changes in its function during the evolution of birds have come about. This study will also help to better interpret disturbances in the potassium balance of birds. This is important because potassium balance is measured using blood plasma and stress hormones released during blood sampling will activate potassium uptake from the plasma into the red blood cells to a different degree in different bird species.
鸟类是最活跃的脊椎动物之一,但我们对鸟类实现高水平运动的机制知之甚少。本项目研究钾转运机制在鸟类红细胞膜中的作用。高强度活动会导致工作肌肉中的钾流失,从而导致肌肉疲劳。众所周知,肾上腺素等应激激素会导致某些鸟类的红细胞吸收钾,这可能会使肌肉工作更长时间。我们已经发现,这种机制在鸵鸟中缺失,其他人在鸡中没有发现。这两种鸟都是驯养的,飞行能力很差。我们想看看几种具有不同运动能力的驯化和野生鸟类,以评估鸟类红细胞中应激激活钾转运的重要性。然后,我们选择其中四个物种,并确定转运蛋白的分子结构,以了解其功能在鸟类进化过程中的变化。这项研究也将有助于更好地解释鸟类钾平衡的紊乱。这一点很重要,因为钾平衡是使用血浆测量的,而在血液采样过程中释放的应激激素会在不同的鸟类物种中以不同的程度激活钾从血浆进入红细胞。
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 期刊:
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- 作者:Opazo JC;Hoffmann FG;Natarajan C;Witt CC;Berenbrink M;Storz JF
- 通讯作者:Storz JF
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