PRMT1 MEDIATED ARG METHYLATION OF INHIBITORY SMADS IN TGF-BETA SIGNALLING

PRMT1 介导 TGF-β 信号传导中抑制性 SMAD 的 ARG 甲基化

基本信息

  • 批准号:
    8169818
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2010-09-12 至 2011-05-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. This project aims to define the role of PRMT1 mediated arginine methylation of inhibitory Smads in the regulation of TGF-beta/BMP signaling. We aim to elucidate the molecular mechanism underlying PRMT1 mediated arginine methylation through identifying specific arginine resudes that are methylated, and examine the alteration of signaling response when this methylation is ablated. Assistance from UCSF Mass Spectrometry Facility is critical for achieving our research goals in that mass spectrometric analysis will help us identify target arginine resudes and confirm their methylation status. This will serve as the basis for our project development.
这个子项目是许多研究子项目中的一个 由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和 研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金, 因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为 研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。 本项目旨在确定PRMT 1介导的抑制性Smads的精氨酸甲基化在TGF-β/BMP信号传导调节中的作用。 我们的目的是通过鉴定特定的精氨酸甲基化产物来阐明PRMT 1介导的精氨酸甲基化的分子机制,并检查当这种甲基化被消除时信号应答的改变。 来自UCSF质谱设施的帮助对于实现我们的研究目标至关重要,因为质谱分析将帮助我们识别目标精氨酸残基并确认其甲基化状态。 这将成为我们项目开发的基础。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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专利数量(0)

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