IMMUNIZATION ACTIVATES TRANSIENT SIV VIRAL REPLICATION

免疫激活短暂的 SIV 病毒复制

基本信息

  • 批准号:
    8358149
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.78万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2011-05-01 至 2012-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources, including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject, not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff. HIV infection causes a qualitative and quantitative loss of CD4+ T cell immunity. The institution of anti-retroviral therapy (ART) restores CD4+ T cell responses to many common pathogens, but HIV-specific responses remain deficient. Similarly, therapeutic immunization with HIV antigens of chronically infected ART treated subjects results in poor HIV-specific responses. In this study, we used a macaque model of HIV-infected individuals treated with ART during chronic infection to study the consequences of SIV antigen stimulation in lymph nodes early after immunization. CMV seropositive Mamu A*01 positive rhesus macaques were chronically infected with SIVmac251 and treated with ART. The immune and viral responses to SIV gag and CMV pp65 antigen immunization in draining lymph nodes and peripheral blood was analyzed. Animals were immunized with SIV gag encoding plasmid on one side and CMV pp65 encoding plasmid on the contralateral side, which allowed draining lymph nodes for each antigen to be obtained at the same time from the same animal for direct comparison. We observed that both SIV and CMV antigen immunizations stimulated immune activation and transient antigen-specific T cell responses in inpsilateral lymph nodes. The CMV-specific responses were potent and sustained in the periphery for 50 days post-immunization, while the SIV-specific responses were transient and extinguished quickly. The SIV antigen stimulation induced transient SIV viral replication in the draining lymph nodes. We hypothesize that viral replication in response to SIV antigen stimulation limits the generation of SIV antigen-specific responses, suggesting a mechanism for the early loss and poor HIV-specific CD4+ T cell response observed in HIV-infected individuals.
这个子项目是许多利用资源的研究子项目之一 由NIH/NCRR资助的中心拨款提供。子项目的主要支持 而子项目的主要调查员可能是由其他来源提供的, 包括其它NIH来源。 列出的子项目总成本可能 代表子项目使用的中心基础设施的估计数量, 而不是由NCRR赠款提供给子项目或子项目工作人员的直接资金。 HIV感染导致CD 4 + T细胞免疫的定性和定量损失。抗逆转录病毒疗法(ART)恢复了对许多常见病原体的CD 4 + T细胞反应,但艾滋病毒特异性反应仍然不足。类似地,用HIV抗原对慢性感染的ART治疗的受试者进行治疗性免疫导致不良的HIV特异性应答。在这项研究中,我们使用了一个猕猴模型的艾滋病毒感染者在慢性感染期间接受ART治疗,以研究免疫接种后早期淋巴结中SIV抗原刺激的后果。 用SIVmac 251慢性感染CMV血清学阳性的Mamu A*01阳性恒河猴,用抗逆转录病毒(ART)治疗,分析其引流淋巴结和外周血中对SIV gag和CMV pp 65抗原免疫的免疫应答和病毒应答。在一侧用SIV gag编码质粒免疫动物,在对侧用CMV pp 65编码质粒免疫动物,这允许从同一动物同时获得每种抗原的引流淋巴结用于直接比较。我们观察到SIV和CMV抗原免疫刺激免疫活化和瞬时抗原特异性T细胞反应在insilateral淋巴结。CMV特异性应答在免疫后50天在外周中是有效的和持续的,而SIV特异性应答是短暂的并且很快消失。SIV抗原刺激诱导引流淋巴结中的瞬时SIV病毒复制。我们假设,病毒复制SIV抗原刺激限制了SIV抗原特异性反应的产生,这表明在HIV感染者中观察到的HIV特异性CD 4 + T细胞反应早期丢失和较差的机制。

项目成果

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专著数量(0)
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