Investigation and modulation of RANKL-induced osteoclastogensis, bone resorption and signaling pathways
RANKL 诱导的破骨细胞生成、骨吸收和信号通路的研究和调节
基本信息
- 批准号:nhmrc : 513946
- 负责人:
- 金额:$ 2.26万
- 依托单位:
- 依托单位国家:澳大利亚
- 项目类别:NHMRC Postgraduate Scholarships
- 财政年份:2008
- 资助国家:澳大利亚
- 起止时间:2008-01-01 至 2010-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Osteoclasts are exclusively responsible for the degradation of bone matrix. RANKL is a member of a ligand-receptor system which directly regulates osteoclast differentiation and bone resorption. New treatment regime for various bone diseases have been highly sought after for many years. The identification of potential natural compounds that inhibit the formation and function of osteoclasts might serve as a useful tool for such treatment.
破骨细胞专门负责骨基质的降解。RANKL是一个直接调节破骨细胞分化和骨吸收的配体受体系统的成员。多年来,各种骨病的新治疗方案一直备受追捧。鉴定抑制破骨细胞形成和功能的潜在天然化合物可能是这种治疗的有用工具。
项目成果
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