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Apoptotic molecules in synapse plasticity

Apoptotic molecules in synapse plasticity
突触可塑性中的凋亡分子
批准号：
7594605
负责人：
Zheng Li
金额：
$54.23万
依托单位：
NATIONAL INSTITUTE OF MENTAL HEALTH
依托单位国家：
美国
项目类别：
财政年份：
--
资助国家：
美国
项目状态：
未结题
起止时间：
至
来源：
https://reporter.nih.gov/project-details/7594605
关键词：
Amino AcidsAntibodiesApoptosisApoptoticBehaviorBrainCaspaseChromosome PairingCleaved cellCognitionDevelopmentEndocytosisGoalsHippocampus (Brain)ImmunoprecipitationKnowledgeLeadLong-Term DepressionMediatingMental DepressionMental disordersMitochondriaModificationMolecularNeuronsPropionic AcidsPropionic acidProtein BindingProtein OverexpressionProteinsStructureSynapsesSynaptic Transmissioncaspase-3experienceimprovedneural circuitreceptorresearch study

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在程序性细胞死亡中，凋亡分子从线粒体的释放被促凋亡Bcl-2蛋白激活。我们首先询问促凋亡Bcl-2蛋白是否在长期抑郁症（LTD）中激活线粒体。我们将改变海马神经元中促凋亡蛋白Bcl-2的表达，然后检测这些神经元中-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸（AMPA）受体的内吞和LTD。为了研究casapses如何介导AMPA受体的内吞作用，我们将使用抗体对caspase-3的免疫沉淀蛋白，结合到caspase-3在LTD。我们已经提出了一个结构过度表达caspase-3在海马神经元，并正在进行免疫沉淀实验。
英文摘要
The release of apoptotic molecules from mitochondria is activated by the pro-apoptotic Bcl-2 proteins in programmed cell death. We first ask whether the pro-apoptotic Bcl-2 proteins activate mitochondria in long-term depression (LTD). We will alter the expression of pro-apoptotic Bcl-2 proteins in hippocampal neurons, then examine -amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4- propionic acid (AMPA) receptor endocytosis and LTD in these neurons. To investigate how casapses mediate AMPA receptor endocytosis, we will use antibodies against caspase-3 to immunoprecipitate proteins that bind to caspase-3 in LTD. We have made a construct to overexpress caspase-3 in hippocampal neurons and are performing the immunoprecipitation experiment.
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