EICOSANOID BIOSYNTHESIS DEFICIENCY

类二十烷酸生物合成缺陷

基本信息

  • 批准号:
    7731407
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.02万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2006-12-01 至 2007-09-16
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. Primary Hypothesis: The identified patient has a mutation of the cytosolic PLA2 enzyme. Secondary Hypothesis: The identified patient has a defect in regulatory mechanism of cytosolic PLA2. We have identified a patient with significantly low levels of multiple measured prostaglandins, products of the cyclooxygenase pathway, and 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid (12-HETE), a product of the lipoxygenase pathway, suggesting a functional PLA2 enzymatic deficiency. We seek to further elucidate the molecular mechanism for these biochemical deficiencies. We will initially quantify serum and urinary metabolites of common cyclooxygenase and lipoxygenase pathways, in addition to functional analysis of platelet aggregation and phospholipid characterization to confirm the molecular defect in this individual. Following confirmation of the enzymatic deficiency, we will assess whether the enzyme is entirely absent from the cells or present in an altered form by performing Western blot analysis of the protein. We will then pursue description on a genetic level. PLA2 regulation in humans involves a complex process including calcium release-regulated activation, phosphorylation, translocation, and multiple other modulatory factors such as cytokines, growth factors, and oncogenes. Because human cytosolic and secretory PLA2 genes have been mapped and functional domains well described, genotyping of these enzymes will assist in pinpointing the mechanism of functional deficiency in our patient and delineating between a defect in the PLA2 enzyme itself or in a regulating mechanism. Defining the deficiency in this patient on molecular and genetic levels will contribute significantly to the knowledge of the role of PLA2 enzymes in humans and clinical consequences of their inhibition.
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一 资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目和 研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金, 因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是 对于中心来说,它不一定是研究者的机构。 主要假设:已确定的患者的胞质 PLA2 酶发生突变。 第二个假设:所识别的患者的胞质 PLA2 调节机制存在缺陷。 我们发现一名患者的多种测量前列腺素(环氧合酶途径的产物)和 12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)(脂氧合酶途径的产物)水平显着较低,表明功能性 PLA2 酶缺乏。 我们寻求进一步阐明这些生化缺陷的分子机制。 除了血小板聚集和磷脂表征的功能分析之外,我们将首先量化常见环氧合酶和脂氧合酶途径的血清和尿液代谢物,以确认该个体的分子缺陷。 在确认酶缺乏后,我们将通过对蛋白质进行蛋白质印迹分析来评估该酶是否完全不存在于细胞中或以改变的形式存在。 然后我们将在基因水平上进行描述。 PLA2 在人体中的调节涉及一个复杂的过程,包括钙释放调节的激活、磷酸化、易位以及多种其他调节因子,如细胞因子、生长因子和癌基因。 由于人类胞质和分泌性 PLA2 基因已被绘制,功能域也得到了很好的描述,这些酶的基因分型将有助于查明患者功能缺陷的机制,并描绘 PLA2 酶本身或调节机制的缺陷。 在分子和遗传水平上定义该患者的缺陷将极大地有助于了解 PLA2 酶在人类中的作用及其抑制的临床后果。

项目成果

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