Mechanism of nerve growth factor driven axon plasticity
神经生长因子驱动轴突可塑性机制
基本信息
- 批准号:10626679
- 负责人:
- 金额:$ 39.63万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2022
- 资助国家:美国
- 起止时间:2022-09-01 至 2023-08-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AblationActinsActive Biological TransportAddressAfferent NeuronsAxonBioenergeticsBiologyComplexCytoskeletonDataDevelopmentDistalEmbryoEnergy-Generating ResourcesEnzymesFibrinogenFilopodiaGenerationsGlycolysisGrowth ConesImageImpairmentIn VitroLinkMaintenanceMicrofilamentsMicrotubulesMitochondriaMolecularMorphogenesisMorphologyNerve Growth FactorsNeuronsOxidative PhosphorylationPathway interactionsPharmacologyPhasePhosphorylationPhysiologicalPolymersProcessProductionPublishingRegulationReportingRestRoleSensorySignal TransductionSpinal CordTechniquesTestingWorkbaseenzyme pathwayexperimental studyfast axonal transportimaging approachmutantneuron developmentneuronal circuitryneurotrophic factoroptogeneticspresynapticrepairedresponsespatiotemporal
项目摘要
PROJECT SUMMARY/ABSTRACT
Axon plasticity, in the form of the generation of axon branches, is fundamental to the
development and repair of neuronal circuitry. In this project we will address the main hypothesis that
the intra-axonal glycolytic pathway is required for the formation and maintenance of axon branches in
vitro and in vitro. Live imaging approaches, molecular manipulations, pharmacology and optogenetic
ablation of glycolytic enzymes will be used to determine the role of the glycolytic pathway. The project
will also address the link between the glycolytic pathway and the cytoskeletal remodeling underlying
axon branching.
项目摘要/摘要
轴突可塑性,以轴突分支的产生为形式,是
神经回路的发展和修复。在这个项目中,我们将解决主要假设
轴突内糖酵解途径是轴突分支形成和维持所必需的。
体外和体外。活体成像方法、分子操作、药理学和光遗传学
糖酵解酶的消融将用于确定糖酵解途径的作用。该项目
还将讨论糖酵解途径和潜在的细胞骨架重塑之间的联系
轴突分支。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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