CANDESARTAN EFFECT ON CARDIAC & SKELETAL MUSCLE RESPONSE TO INSULIN
坎地沙坦对心脏的影响
基本信息
- 批准号:8167204
- 负责人:
- 金额:$ 9.49万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2010
- 资助国家:美国
- 起止时间:2010-03-01 至 2013-02-28
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AdultAngiotensin IIBlood VesselsBlood flowCardiacComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseDoppler UltrasoundDoseFundingGlucoseGrantHeartHormonesHumanInfusion proceduresInstitutionInsulinMeasuresMuscleMyocardialNutrientPerfusionPhysiologicalProtocols documentationRandomizedResearchResearch PersonnelResourcesSkeletal MuscleSourceTissuesUltrasonographyUnited States National Institutes of HealthVasodilationresponseskeletal
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Recent evidence suggests that an insulin infusion at a physiologic dose induces skeletal muscle vasodilation, including the recruitment of new blood vessels. As increased microvascular perfusion is associated with increased tissue delivery of nutrients and hormones, we hypothesize that endogenous angiotensin II enhances microvascular perfusion in the skeletal and myocardial muscle in humans via the activation of AT2R and this action facilitates insulin delivery and action in muscles. In our protocol, we will study microvascular perfusion in skeletal muscle and heart as well as glucose utilization in 35 lean healthy adults. They will each be studied under three different conditions (randomly assigned) as follows: 1) Candesarten alone, 2) insulin clamp alone, 3) Candesarten and insulin clamp. Candesartan was chosen as it exerts an insurmountable antagonism against the AT1R. We will measure blood flow and microvascular perfusion using Doppler ultrasound and CEU (contrast-enhanced ultrasound).
这个子项目是许多研究子项目中的一个
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和
研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为
研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。
最近的证据表明,生理剂量的胰岛素输注诱导骨骼肌血管舒张,包括新血管的募集。 由于微血管灌注增加与营养素和激素的组织递送增加相关,我们假设内源性血管紧张素II通过激活AT 2 R增强人体骨骼肌和心肌中的微血管灌注,并且该作用促进胰岛素在肌肉中的递送和作用。在我们的方案中,我们将研究骨骼肌和心脏的微血管灌注以及葡萄糖利用在35瘦健康成人。 将在以下三种不同条件(随机分配)下对它们进行研究:1)坎地沙坦单独给药,2)胰岛素钳夹单独给药,3)坎地沙坦和胰岛素钳夹。 选择坎地沙坦是因为其对AT 1 R具有不可克服的拮抗作用。 我们将使用多普勒超声和CEU(对比增强超声)测量血流和微血管灌注。
项目成果
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专著数量(0)
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