The role of suppressor of cytokine signalling-3 (SOCS-3) in chondrocytes during development and disease
细胞因子信号传导抑制因子 3 (SOCS-3) 在软骨细胞发育和疾病过程中的作用
基本信息
- 批准号:nhmrc : 406645
- 负责人:
- 金额:$ 23.23万
- 依托单位:
- 依托单位国家:澳大利亚
- 项目类别:NHMRC Project Grants
- 财政年份:2006
- 资助国家:澳大利亚
- 起止时间:2006-01-01 至 2008-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Cytokines are messenger proteins produced and secreted from one cell which then bind to specific receptors on the surface of other cells. After binding, a series of intracellular events occurs, termed signalling, that results in the target cell changing its behaviour. Cytokine signalling, if allowed to proceed unchecked, can result in various disease states. The suppressor of cytokine signalling (SOCS) proteins are key negative regulators of cytokine signalling within the cell. They are induced by a wide range of stimuli, especially from a group called the IL-6 family. We have preliminary data showing that cartilage cells (chondrocytes) normally produce a particular SOCS protein, called SOCS-3. We have also shown that when SOCS-3 production is dysregulated, the chondrocytes undergo excessive proliferation. Normal chondrocyte function is important during skeletal development and diseases such as osteoarthritis are thought to result from abnormal chondrocyte behaviour. It is likely that SOCS-3 has a key role in regulating chondrocyte function. The aim of this proposal is therefore to examine the role of SOCS-3 in chondrocytes, during development and in disease. Much of our understanding of the role of the SOCS proteins comes from the construction of mutant mice that lack a particular SOCS protein. When mutant mice are made that lack SOCS-3 in the whole animal the mice die before birth and so virtually nothing is known about the role of SOCS-3 in chondrocytes and the implications for cartilage in disease states, such as arthritis. To answer this we will create mice that lack SOCS-3 specifically in their chondrocytes. Evaluating the role of SOCS-3 in cartilage development and chondrocyte function during degenerative and inflammatory disease states is potentially of major clinical importance in improving our understanding of arthritis and of cartilage repair.
细胞因子是从一个细胞产生和分泌的信使蛋白,然后结合到其他细胞表面上的特异性受体。结合后,发生一系列细胞内事件,称为信号传导,导致靶细胞改变其行为。细胞因子信号传导,如果允许不加抑制地进行,可以导致各种疾病状态。细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)蛋白是细胞内细胞因子信号传导的关键负调节因子。它们由广泛的刺激诱导,特别是来自称为IL-6家族的组。我们有初步的数据显示,软骨细胞(软骨细胞)通常会产生一种特殊的SOCS蛋白,称为SOCS-3。我们还表明,当SOCS-3的生产失调时,软骨细胞会过度增殖。正常的软骨细胞功能在骨骼发育过程中很重要,骨关节炎等疾病被认为是由异常的软骨细胞行为引起的。SOCS-3可能在调节软骨细胞功能中起关键作用。因此,该提案的目的是研究SOCS-3在软骨细胞中,在发育和疾病中的作用。我们对SOCS蛋白作用的理解大部分来自于构建缺乏特定SOCS蛋白的突变小鼠。当突变小鼠在整个动物中缺乏SOCS-3时,小鼠在出生前死亡,因此几乎不知道SOCS-3在软骨细胞中的作用以及在疾病状态(如关节炎)中对软骨的影响。为了回答这个问题,我们将创建在软骨细胞中缺乏SOCS-3的小鼠。评估SOCS-3在退行性和炎性疾病状态期间软骨发育和软骨细胞功能中的作用对于提高我们对关节炎和软骨修复的理解具有潜在的重大临床意义。
项目成果
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