How critical is the inflammatory response in senile plaque formation in a mutant APP transgenic mouse model?

在突变 APP 转基因小鼠模型中,炎症反应在老年斑形成中有多重要?

基本信息

  • 批准号:
    ARC : LP0209081
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 20万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    澳大利亚
  • 项目类别:
    Linkage Projects
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    澳大利亚
  • 起止时间:
    2002-01-01 至 2005-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

How critical is the inflammatory response in senile plaque formation in a mutant APP transgenic mouse model? The aims of this project is to examine the brains of mice genetically engineered to produce a human mutant form of insoluble beta amyloid protein known to play a critical role in the development of Alzheimer's disease (AD). If the "trigger" for AD is an inflammatory reaction, then the relevant examination of the early stages of senile plaque formation in these animals could lead to pharmaceutical intervention to delay the development of this debilitating disease. A 5 year delay would significantly reduce the number of people with AD, not only adding years of improved quality of life, but also saving hundreds of millions of Australian dollars in health costs.
在突变型APP转基因小鼠模型中,炎症反应对老年斑形成有多重要?该项目的目的是研究通过基因工程产生人类不溶性淀粉样蛋白突变形式的小鼠大脑,这种蛋白质在阿尔茨海默病(AD)的发展中起着关键作用。如果阿尔茨海默病的“触发因素”是炎症反应,那么在这些动物中对老年斑形成的早期阶段进行相关检查可能会导致药物干预,以延缓这种使人衰弱的疾病的发展。延迟5年将大大减少AD患者的数量,不仅可以增加多年的生活质量改善,而且还可以节省数亿澳元的医疗费用。

项目成果

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