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Changes in synaptic plasticity by A-beta and the APP intracellular domain (AICD)
A-β 和 APP 胞内结构域 (AICD) 改变突触可塑性
基本信息
- 批准号：183402
- 负责人：
- 金额：$ 7.29万
- 依托单位：
- 依托单位国家：加拿大
- 项目类别：Operating Grants
- 财政年份：2008
- 资助国家：加拿大
- 起止时间：2008-09-01 至 2009-09-01
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
Alzheimer's disease (AD), a progressive neurodegenerative disorder, is the most common form of dementia in the elderly. The prime candidate for the cause of Alzheimer's disease is the peptide beta-amyloid (A-beta), which is formed by biochemical processin
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病，是老年人最常见的痴呆症。阿尔茨海默病的主要原因是由生化过程形成的多肽-β-淀粉样蛋白(A-β)
项目成果
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专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
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The amyloid precursor protein intracellular domain is an effector molecule of metaplasticity - implications for the regulation of synaptic plasticity in Alzheimer disease.
淀粉样蛋白前体蛋白胞内结构域是化塑性的效应分子——对阿尔茨海默病突触可塑性的调节具有影响。
- 批准号：
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- 资助金额：
$ 7.29万 - 项目类别：
Operating Grants
The amyloid precursor protein intracellular domain is an effector molecule of metaplasticity - implications for the regulation of synaptic plasticity in Alzheimer disease.
淀粉样蛋白前体蛋白胞内结构域是化塑性的效应分子——对阿尔茨海默病突触可塑性的调节具有影响。
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$ 7.29万 - 项目类别：
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