Facteurs psychophysiologiques de la modulation des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur

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La douleur est modulée à tous les niveaux du système nerveux central par des mécanismes endogènes excitateurs et inhibiteurs. L'augmentation de la douleur peut résulter de l'amplification du signal nociceptif, mais peut aussi s'expliquer par une réduction des mécanismes inhibiteurs. Tenir autant que compte de l'activité inhibitrice qu'excitatrice amène un changement de paradigme dans notre compréhension de la douleur. La modulation conditionnée de la douleur (Conditioned Pain Modulation - CPM) propose qu'une stimulation nociceptive suffisamment importante active des structures du tronc cérébral capables de produire une analgésie diffuse sur l'ensemble du corps. Ce mécanisme endogène est étudié par l'application d'un stimulus test (ST) avant et après un stimulus nociceptif conditionnant (SC) qui active le système inhibiteur. La réponse CPM est mesurée en comparant la douleur produite par le ST avant et après le SC. Malgré le nombre important de publications sur le sujet certaines confusions demeurent sur les paramètres du SC. Des études supportent que l'amplitude des CPM est dépendante de l'intensité du SC tandis que d'autres supportent qu'une fois un certain seuil atteint, l'intensité n'a plus d'importance. De plus, dans une étude antérieure nous avons trouvé que des facteurs psychologiques tels que les attentes modulent l'efficacité des CPM. Ces données sont appuyées par des études d'imagerie cérébrale qui montrent des connectivités entre des régions corticales associées à la composante affective de la douleur et les régions du tronc cérébral responsables du CPM. à la lumière de ces résultats, nous avons comme hypothèse que c'est la composante affective de la douleur qui est responsable de l'activation des CPM. Nous proposons de manipuler sélectivement la composante affective (placebo versus nocebo) sans changer la perception de la composante sensorielle de la douleur pendant le SC afin d'en mesurer l'effet sur les CPM. Nous avons aussi trouvé une corrélation entre l'amplitude des CPM et l'activité du système nerveux autonome (SNA). Nous voulons maintenant vérifier dans une étude prospective si la manipulation pharmacologique du SNA (bêta-agoniste et bêta-antagoniste) pendant le SC permettra de moduler les CPM. Le but de notre programme de recherche est donc de mieux comprendre les paramètres du SC qui modulent les CPM ainsi que de documenter l'importance du SNA et de la composante affective dans ces mécanismes endogènes qui jouent un rôle important dans notre perception de la douleur. **