经验调节认知控制的神经机制:基于大脑连通性的研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31271085
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    68.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0907.认知心理学
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2012
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2013-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Cognitive control refers to how the brain controls cognitive processes, especially when there is conflict in cognitive processing (e.g., at the perceptual or response selection level). The brain can execute the control processes via allocating attentional resources on task-relevant information and suppressing the influences of task-irrelevant information. Further experimental psychological studies have revealed that cognitive control function can be modulated by experience. However, the underlying neural mechanisms still remain unknown. In this project, we plan to employ learned stimulus-response associations to modulate cognitive control function. We hypothesize, based on our previous studies and the summary of literature, that the experience modulated cognitive control function relates to alternation in interactions between brain regions involved in a task. To test this hypothesis, functional magnetic resonance imaging and dynamic causal modelling will be used to estimate changes in effective connectivity between brain areas. The method of computational model will also be used to investigate the cognitive and neural mechanisms underlying learned stimulus-response associations modulated cognitive control function. The results of this project will provide neural and cognitive models on the plasticity of cognitive function for future studies.
认知控制指的是大脑如何控制认知加工过程,特别是当不同的信息在加工过程中会产生冲突时(例如在知觉加工或反应选择阶段),大脑会通过将注意集中在任务相关信息上同时排除任务无关信息的干扰来解决认知加工过程中产生的冲突。一系列的实验心理学研究(采用Simon effect这一范式)已经表明大脑认知控制的功能是可以受到经验调节的,但是与之相对应的神经机制还是未知的。在本研究中,我们将会采用习得的刺激-反应联结规则去调节认知控制功能。我们在前期研究工作和总结文献的基础上提出基本假设:经验对认知控制功能的调节与任务相关脑区之间交互作用的改变有关。我们计划采用功能核磁共振成像与动态因果模型去考察脑区间有效连接强度的变化去检验这一假设,并结合计算模型去研究习得的刺激-反应联结规则调节认知控制功能的神经机制。这个项目的研究结果将会为今后的认知功能可塑性研究提供神经与认知模型。

结项摘要

认知控制研究多关注大脑如何探测到控制的需求以及如何实施控制。例如冲突监控模型及其扩展将反应冲突做为需求控制的信号,并通过增强自上而下的注意到刺激的任务相关维度来实施控制以解决冲突。这一模型不但可以解释行为反应时中冲突效应的动态变化(例如冲突适应效应与比例一致性效应),也可以解释脑成像的数据(例如前扣带回负责探测冲突并告知背外侧前额叶来实施控制)。但是冲突监控模型所不能解释的是冲突效应的反转,也就是说反应时在不一致条件下比一致条件下更快。增强认知控制可以削弱不一致条件下无关信息的干扰以减小冲突效应,但是并不能将无关信息的干扰转化为促进效应从而反转冲突效应。反转Simon效应在实验研究中是稳定存在的,这说明认知控制的理论需要发展去解释这些现象。.基于三种反转Simon效应实验范式:1)Hedge与Marsh任务;2)比例一致性效应;3)不一致刺激-反应空间联结练习,我们采用行为实验、功能核磁共振(fMRI)与脑电(EEG)技术研究了反转Simon效应的认知与神经机制。研究的主要结果显示范式1与2中的行为上的反转Simon效应都伴随着神经活动上(fMRI:上顶叶、背侧前运动皮层、前扣带回与背外侧前额叶;EEG:N2成分与theta频段能量)的反转Simon效应。实验结果说明这两种反转Simon效应具有相似的认知与神经加工机制:1)刺激反应联结的改变是引起反转Simon效应的必要条件;2)刺激反应联结的改变可能表征在背侧额顶脑区;3)前扣带回与背外侧前额叶监控新习得的刺激反应联结引起的冲突。与前两种范式的结果不同,范式3中的反转Simon效应伴随着前扣带回活动的下降,但是前扣带回与额极之间的连通性增强了。虽然刺激反应联结的改变也是造成范式3中反转Simon效应的主要因素,但是这种改变可能更多是在一种抽象的层次上,表征在大脑的额极。这些研究结果为发展认知控制的理论模型提供了实验证据。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Neural correlates of the Simon effect modulated by practice with spatial mapping
通过空间映射实践调节西蒙效应的神经关联
  • DOI:
    10.1016/j.neuropsychologia.2014.08.019
  • 发表时间:
    2014-10
  • 期刊:
    Neuropsychologia
  • 影响因子:
    2.6
  • 作者:
    Wang, Ling;Weekes, Brendan
  • 通讯作者:
    Weekes, Brendan

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  • 通讯作者:
    李斌.

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  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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