本项目最初的设计方案是研究cGMP依赖钙激活氯通道Bestrophin 3激活剂PI3Kα inhibitor IV（磷脂激酶抑制剂）的降血压机制。并在此基础上试图研制新机制降压药物。然而，后来的研究发现，cGMP依赖钙激活氯通道的兴奋作用只能调节血管平滑肌的紧张性和节律性，而不能直接影响血压，这一点与其他实验室的实验结果相同。另外，我们还发现PI3Kα inhibitor IV具有与另外两种磷脂激酶(PI3K)抑制剂LY-294002和Wortmannin同样强度的舒张血管作用。其机制与兴奋氯通道Bestrophin 3无关。研究发现PI3K抑制剂能够通过影响血管平滑肌肌球蛋白轻链磷酸化而使血管舒张。这一效应可使全身所有平滑肌都能够舒张。因而，PI3Kα inhibitor IV的舒张血管作用不具有特异性。我们认为PI3Kα inhibitor IV这一作用会带来许多副作用。鉴于此，我们断定PI3Kα inhibitor IV不宜用来开发降血压新药。因此我们调整了研究方向。. 利用已建立起来的血管条等长收缩测定装置，我们对2010年发现的TrkB受体小分子激动剂7,8-二羟基黄酮(7，8-DHF)在血管功能方面的作用进行了探讨。我们首次发现：1. 在完整和去内皮血管，7，8-DHF都能够剂量依赖性的引起PE预收缩的大鼠胸主动脉环舒张。舒张作用部分依赖于内皮。2．在完整内皮血管，7，8-DHF的血管舒张作用依赖于NO/cGMP通路，与PG无关。7，8-DHF能够引起胸主动脉eNOS 的表达量和磷酸化水平显著性提高。3．在去内皮血管，7，8-DHF可能通过抑制胞内钙释放和阻断ROCC和 VDCC抑制外钙内流引起去内皮血管的舒张。钾通道没有参与7，8-DHF 的血管舒张效应。4．在完整和去内皮血管，TrkB受体的特异性拮抗剂ANA-12都不能阻断7，8-DHF的血管舒张效应。7，8-DHF对血管的舒张效应不通过其TrkB受体。5．灌胃给予7，8-DHF，2h后能够引起SHR的舒张压（DBP）显著性降低。尾静脉注射7，8-DHF能够在10-20min内使SBP，DBP显著性降低。结果已发表于国际高血压专业核心杂志美国高血压杂志(American Journal of Hypertension)。7，8-DHF将有望成为即可降压又有神经元保护作用的保健品。