樟树人工林木材形成过程与木材性质变异的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31170526
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    56.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1603.木材物理学
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

我国木材资源缺乏,供需矛盾紧张,珍贵用材缺乏。樟树是我国南分布广泛的珍贵用材树种之一,其形成层活动规律和木材形成过程缺乏研究,其人工林木材性质中仅见纤维特征和木材密度2个性状的报道,其人工林木材干缩特性、化学性质和力学性质变异及解剖性质对其物理力学性质影响等研究缺乏。本项目针对樟树人工林林分特点,从其形成层分生活动规律、次生木质部细胞数量累积特征、细胞壁木素沉积过程与分布、组织比量变化与气候因子的关系等方面来研究樟树木材形成过程,在基础上研究樟树人工林林分内直立干形和弯曲干形木材解剖、化学性质、物理力学性质的变异规律,研究其应拉木发生规律和应拉木材性特征,比较直立干形与弯曲干形木材性质的差异,比较其干材与枝桠材性的差异,评价珍贵樟树木材的利用价值,探讨其人工林木材材质改良途径,为其人工林定向培育、材质生物改良提供科学依据,研究结果对樟树珍贵木材的合理利用和解决珍贵用材短缺问题有重要意义。

结项摘要

樟树茎中油细胞和粘液细胞发育早,经历了原始细胞分化,细胞液泡化、细胞成熟及原生质解体四个阶段。樟树顶端分生组织为“原套-原体”结构,原形成层发育成维管形成层为4天。形成层活动周期性明显,2月底至3月中旬为芽萌动期,形成层恢复活动;芽展开1周,进入旺盛活动期。先分化未成熟韧皮部细胞,4月中旬韧皮部分裂迅速,10月上旬减慢至停止分化;木质部细胞分化比韧皮部晚2周时间,10月底停止分化。11月份开始进入休眠。形成层活动与温度有关,木材形成期为7个月。次生木质部细胞与次生韧皮部细胞比例为6-8比1。多糖物质贮量变化与形成层活动一致。木纤维细胞分化后就进行次生加厚,15天后木素沉积达到高峰,自发荧光由弱逐渐变强稳定。导管分子先沉积木素,自发荧光比纤维强。胞壁次生加厚沉积木素先在细胞角隅和复合胞间层,然后是次生壁。.倾斜树干内应拉木显著特征存在G层,G层与次生壁层呈分离状态。G纤维有3种布类型:全部G纤维、G纤维成列分布和零星单个分布。对应区和过渡区纤维次生壁没有G层。随着倾斜角度的增加,应拉木程度变大,而后降低。应拉木纤维素含量高、木素含量低,纤维长度、导管长度、纤丝角度、纤维比量、木射线比量较较正常木小。.枝桠材应拉区纤维长度短、宽度大、腔径大,壁较厚。基本密度小,纵向干缩(0.36%),大于对应区。T区纤维素、木素含量为41.2%、22.6%,O区为40.0%、26.0%。弯曲干形和枝桠材纤维素含量低于直立干形木材。干材和枝桠材应拉区与对应区纤维素、木素和热水浸提物含量0.05水平差异显著。.樟树生长快,50年生树木材积还没达到数量成熟。其株内材性变异模式与理论基本一致。直立干形基本密度、纤维长、纤丝角变化范围为0.359~ 0.526g/cm3、900~1300um、11~19.5°。顺纹抗压为30.6Mpa, MOR、MOE为53.4Mpa、7601Mpa。木材密度与组织比量相关不显著。速生林木材密度低,纵向干缩大,差异干缩大,力学强度低于非速生林。.樟树林弯曲干形达85%,弯曲干形纵向干缩大,木材密度、顺纹抗压、MOR、MOE低于直立干形。樟树株内木材性质变异小,株间材性变化大,材质均匀,是雕刻、家具优良用材,不适合作为承重构件用材。建议其材质改良在优良种源、家系的基础上,选育材质好速生无性系造林,定向培育必须选择好的立地条件,初植密度易大和林分及时修枝等。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
樟树茎中油细胞和黏液细胞的分布与发育
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    林业科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王昆喜;张佳颖;董敏;张莲花
  • 通讯作者:
    张莲花
Easonal Changes of Cambium Activity in Koelreuteria bipinnata Franch in the Subtropic Zone of China
中国亚热带栾树形成层活动的季节变化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Phyton (PHYTON-ANNALES REI BOTANICAE)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘冉冉;徐有明
  • 通讯作者:
    徐有明

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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