流感病毒感染引起的急性炎症是由一系列基因参与的级联式网络反应。环加氧酶2（COX-2）、诱导型一氧化氮合成酶基因（iNOS）以及最新报道的炎症因子白细胞介素27（IL-27）与白细胞介素32（IL-32）在炎症网络反应过程中起着重要的作用。本研究旨在找到流感病毒（H3N2）诱导的炎症反应相关的这些基因表观遗传修饰的改变和在炎症反应网络中的上下游位置及其相互作用和影响。本课题的主要研究进展包括：1、流感病毒通过核转录因子（NF-κB）和环单磷酸腺苷反应要素结合蛋白（CREB）信号通路诱导了IL-32的表达，诱导的IL-32反过来抑制了H3N2的复制。2、流感病毒通过COX-2介导的PKA信号通路诱导IL-27的表达，而IL-27通过影响干扰素下游信号通路抑制病毒复制。3、流感病毒通过调节COX-2启动子表观遗传修饰来诱导COX-2的表达，COX-2则通过促进干扰素λ1的表达进而对流感病毒产生抑制。4、乙型肝炎病毒（HBV）能够刺激钙网蛋白（CRT）的表达，而CRT则能通过抑制干扰素调节因子7（IRF7）和信号传导与转录激活子1（STAT1）的表达帮助病毒逃脱免疫系统监控。本研究项目为进一步研究病毒的致病机理和治疗手段提供了理论基础。