背景：凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的主要病理改变形式。JNK（c-Jun N-terminal kinase）信号通路介导的凋亡在缺血再灌注性肝损伤中起着重要的作用，PI3K（phosphatidylinositol-3-kinase）/Akt信号通路介导的抗细胞凋亡与促进细胞存活作用对缺血再灌性肝损伤具有重要的保护保护作用。β-arrestin-2能够调节JNK和PI3K/Akt信号通路。目前尚不知道β-arrestin-2可否通过调节JNK和PI3K/Akt信号通路参与缺血再灌注性肝损伤的病理过程。本研究探讨β-arrestin-2在缺血再灌注性肝损伤中的作用及相关机制。.方法：采用C57BL/6J背景的β-arrestin-2野生型（wild type，WT）及基因敲除（knock out，KO）小鼠制作肝脏缺血再灌注模型（70% 肝脏缺血90 min后恢复肝脏血流。再灌注后1、6、12 h收集小鼠血清和肝组织标本。通过肝功能检测、肝组织病理学分析判断肝脏损伤程度，肝组织TUNEL染色、免疫组织化学染色进行肝细胞凋亡和增殖分析，通过免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测JNK和PI3K/Akt信号通路的表达情况。.结果:KO小鼠再灌注后各时间点肝功能水平、病理学损伤程度和范围均高于WT小鼠，TUNEL染色及Caspase-3表达情况显示肝细胞凋亡在KO小鼠更加严重，而Ki-67表达情况显示肝细胞增殖在WT小鼠更加活跃；再灌注后1、6h JNK和PI3K/Akt信号通路表达水平均呈上升趋势，6 h表达水平最高，12h表达略有下降，其中KO小鼠的JNK信号表达水平高于WT小鼠，而PI3K/Akt信号表达水平则低于WT小鼠。.结论：β-arrestin-2对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。β-arrestin-2可能通过下调JNK凋亡诱导信号和上调PI3K/Akt凋亡抑制信号来减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤和促进其修复。.科学意义：该研究揭示了β-arrestin-2基因在肝脏缺血再灌注损伤中的作用和机制，将为研发新型防治肝脏缺血再灌注损伤药物提供理论依据。