蛋白激酶Akt在细胞脱落凋亡中的调节作用的研究
批准号:
30170465
项目类别:
面上项目
资助金额:
17.0 万元
负责人:
药立波
依托单位:
学科分类:
C0704.细胞命运及重编程
结题年份:
2004
批准年份:
2001
项目状态:
已结题
项目参与者:
季少平、韩炯、韩月恒、李福洋、张晓光、王吉村、张文红、聂晓燕
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
结合最新热点,提供专业选题建议
深度指导申报书撰写,确保创新可行
指导项目中标800+,快速提高中标率
微信扫码咨询
中文摘要
蛋白激酶Akt是一个重要的细胞存活信号转导分子。本研究利用具有抗脱落凋亡现象的前列侔┖腿橄侔┪P停教諥kt在细胞中的抗掊落凋亡作用机理。分析Akt分子表达水平及活员浠范ㄆ涔丶缘孜锓肿樱碧教制銹H结构域在抗凋亡信号转导中的作用以及与蛋准っ窩的相互影响,为全面理解肿瘤的抗脱凋亡现象提出新的见解。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:--
期刊:中国药理学通报
影响因子:--
作者:李莹;药立波;韩炯;王立峰;韩月恒;刘新平;林树新;俞强
通讯作者:俞强
NDRG2在细胞内质网应激及肝脂质代谢中的作用
- 批准号:31470803
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:80.0万元
- 批准年份:2014
- 负责人:药立波
- 依托单位:
抑癌基因NDRG2在肿瘤代谢重编程中的作用及其分子网络调控机制
- 批准号:81230043
- 项目类别:重点项目
- 资助金额:280.0万元
- 批准年份:2012
- 负责人:药立波
- 依托单位:
Ndrg2及其家族成员相互作用分子及其功能意义的深入研究
- 批准号:31070681
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:35.0万元
- 批准年份:2010
- 负责人:药立波
- 依托单位:
Ndrg2在细胞应激引发的增殖抑制和细胞凋亡中的作用及其分子网络的研究
- 批准号:30830054
- 项目类别:重点项目
- 资助金额:165.0万元
- 批准年份:2008
- 负责人:药立波
- 依托单位:
Myc对NDRG2基因的转录抑制作用机制的研究
- 批准号:30670452
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:32.0万元
- 批准年份:2006
- 负责人:药立波
- 依托单位:
Ndrg家族成员相互作用分子及其作用机制研究
- 批准号:30370315
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:20.0万元
- 批准年份:2003
- 负责人:药立波
- 依托单位:
从T 细胞中克隆含PH结构域序列的新基因
- 批准号:39870718
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:24.0万元
- 批准年份:1998
- 负责人:药立波
- 依托单位:
PH结构域在免疫细胞信号转导中的作用
- 批准号:39740020
- 项目类别:专项基金项目
- 资助金额:5.0万元
- 批准年份:1997
- 负责人:药立波
- 依托单位:
LCK基因产物—P56在T细胞中信号转导作用的研究
- 批准号:39170689
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:4.0万元
- 批准年份:1991
- 负责人:药立波
- 依托单位:
国内基金
海外基金















{{item.name}}会员


