肝再生时DNA处于活跃的复制与基因转录中，但二者需要截然不同的染色质构像，但目前并不清楚肝细胞究竟是如何维持两者动态平衡的。我们提出当抑制DNA复制，让更多的肝细胞参与基因转录，可更好地维持肝功能。本研究基于前期研究结果，我们首先分析了611例肝硬化患者活检肝组织中组蛋白H3乙酰化阳性肝细胞比例，证实该指标能反映患者肝功能储备及预后。进而，在极限量肝切除大鼠模型中，通过生长抑素抑制肝再生，可显著改善大鼠肝组织学、肝功能及存活率。由此证实了我们提出的通过抑制肝再生进而保护肝功能的假说是成立的。进而，通过代谢组学分析，我们发现奥曲肽可特异上调肝细胞蛋氨酸循环关键分子MTA（5-脱氧5甲基硫代腺苷）含量，而后者具有明显的肝细胞保护作用，很有希望成为肝脏手术或肝功能损伤后的治疗手段。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）是参与组蛋白构像调控进而调节DNA复制和转录的关键因子。我们采用肝细胞特异性HDAC1,2基因敲除小鼠，首次发现HDAC1和HDAC2这两个调控组蛋白乙酰化关键酶的单独或联合缺失，将通过抑制Ki67的表达，使分裂期肝细胞无法完成正确的有丝分裂，从而导致再生失败。上述研究结果证实了我们前期提出的科学假说，并进一步拓展了该领域一些新认识，已发表SCI论文3篇，单篇最高影响因子12分，得到了国内外同行的高度认可。