滋阴明目丸抑制光损伤所致视细胞凋亡的p53/ Bcl-2调节机制研究

批准号:
81303007
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
23.0 万元
负责人:
颜家朝
依托单位:
学科分类:
H3113.中医眼科学
结题年份:
2016
批准年份:
2013
项目状态:
已结题
项目参与者:
喻京生、朱惠安、李波、龙达、施艳、郝传虎、罗秀枝、赵黎明
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中文摘要
伴随着人类社会的发展,视网膜光损伤问题日益严重。多年来,国内外学者对视网膜光损伤进行了大量的研究,但其发病机制仍不清楚。尽管对治疗光损伤进行了大量研究,但其机理未被阐明。滋阴明目丸在临床应用多年,对光损伤相关性视网膜病变有良好疗效,值得进一步研究。 视细胞凋亡是视网膜光损伤中的重要机制之一。而细胞凋亡受多种基因调控, p53及Bcl-2基因均是与细胞凋亡相关的基因。Bcl-2基因是一种重要的抑制凋亡的基因,p53基因其主要生物学功能是引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡和分化。二者之间可能通过双向调节的结果抑制视细胞的凋亡。 本研究从细胞凋亡着手,探讨细胞凋亡的基因双向调节机制。从而,为视网膜光损伤的中医药治疗以及探寻新的替代治疗药物提供理论支持。
英文摘要
With the development of human society, the increasingly serious problem of retinal light damage. Over the years, the domestic and foreign scholars on retinal light damage done a lot of research, but its pathogenesis is still unclear. Although the treatment of photodamaged did a lot of research, but the mechanism has not been elucidated. Ziyingmingmu pill in clinical application for many years, the light injury associated retinopathy has good effect, worthy of further study. Apoptosis is one of the important mechanisms of retinal light damage. And apoptosis is controlled by many genes, p53 and Bcl-2 gene are associated with apoptosis gene. Bcl-2 gene is an important inhibition of apoptosis gene, p53 gene and its main biological function is to block cell cycle, induce cell apoptosis and differentiation. May the bidirectional regulation results in inhibition of optic cell apoptosis between the two. This study begins from the cell apoptosis, apoptosis gene of bidirectional regulation mechanism. Thus, to provide theoretical support for the Chinese medicine treatment of retinal light damage and to search for the substitution of new drugs.
视网膜光损伤相关性眼病在现代社会越来越多见且治疗困难棘手。国内外对治疗光损伤进行了大量研究,但其机理未被阐明。滋阴明目丸在临床应用多年,对光损伤相关性视网膜病变有良好疗效,视细胞凋亡是视网膜光损伤中的重要机制之一。而细胞凋亡受多种基因调控, p53及Bcl-2基因均是与细胞凋亡相关的基因。Bcl-2基因是一种重要的抑制凋亡的基因,p53基因其可以诱导细胞凋亡和分化。二者之间可能通过双向调节的结果抑制视细胞的凋亡。.本课题分为整体动物实验:①视网膜光损伤模型的建立与分组;②评价滋阴明目丸对视细胞的保护作用及实验疗效。体外细胞实验: ①视网膜色素上皮细胞的体外分离和培养;②滋阴明目丸含药血清的制备;③滋阴明目丸对P53、Bcl-2双向调节效应评价和干预机制研究。.本课题发现一定剂量的滋阴明目丸可以抑制光损伤模型大鼠的视细胞凋亡,干预氧自由基代谢的作用,减少脂质过氧化物的产生,减轻光照引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用。能有效抑制光损伤后视网膜色素上皮细胞的凋亡,能有效增强Bcl-2的表达,降低p53的表达,从而对细胞凋亡起到双向调节作用,对视网膜光损伤模型具有一定的治疗作用。同时发现RPE细胞活力受光照时间及强度抑制,原代细胞较细胞系对光损伤更敏感。.目前针对于视网膜光损伤所致细胞凋亡,中医药治疗机制的相关研究报道较少,缺乏对于此类疾病的中医药干预机制及途径的深入研究。本课题阐明中医药治疗视网膜光损伤通过抑制细胞凋亡的中医药干预机制及途径,对临床有效的经典用药治疗视网膜光损伤提供理论支持。.
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:2016
期刊:中国中医眼科杂志
影响因子:--
作者:胡敏娜
通讯作者:胡敏娜
DOI:--
发表时间:--
期刊:湖南中医药大学学报
影响因子:--
作者:罗向艳
通讯作者:罗向艳
DOI:--
发表时间:--
期刊:辽宁中医杂志
影响因子:--
作者:颜家朝
通讯作者:颜家朝
DOI:--
发表时间:2017
期刊:辽宁中医药大学学报
影响因子:--
作者:颜家朝
通讯作者:颜家朝
从肠-视网膜轴探讨丹芪化瘀方对光损伤性视网膜的保护机制
- 批准号:--
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:49万元
- 批准年份:2022
- 负责人:颜家朝
- 依托单位:
国内基金
海外基金
