PRL-3磷酸酶上调抑癌基因P53导致结直肠癌细胞乳酸再利用的促癌机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82372656
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    49万
  • 负责人：
    王海河
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H.医学科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

结核分枝杆菌杂交信号放大检测方法的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物制品学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵春燕;李凡;王海河
  • 通讯作者：
    王海河
Optimal timing of autophagy occurrence induced by earle's balanced salts solution in DLD-1, HCT-116, A2780, CHO, Hep G2 and SMMC7721 cancer cell lines
Earle 平衡盐溶液在 DLD-1、HCT-116、A2780、CHO、Hep G2 和 SMMC7721 癌细胞系中诱导自噬发生的最佳时机
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016-07
  • 期刊：
    中山大学学报（自然科学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang M;Liu B;Shi H;王海河
  • 通讯作者：
    王海河
杂交信号放大方法快速检测结核分枝杆菌的实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国实验诊断学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李凡;赵春燕;王海河
  • 通讯作者：
    王海河
SH3BGRL as a novel prognostic biomarker is down-regulated in acute myeloid leukemia
SH3BGRL 作为一种新型预后生物标志物在急性髓系白血病中下调
  • DOI：
    10.1080/10428194.2017.1344843
  • 发表时间：
    2018-04
  • 期刊：
    Leukemia & Lymphoma
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Limei Xu;Mingming Zhang;Hui Li;Wen Guan;Bin Liu;Fengqi Liu;Shulan Yang;Xiuzheng Tong;王海河
  • 通讯作者：
    王海河
肝再生磷酸酶3在肿瘤发生中的作用与靶向治疗
  • DOI：
    10.13865/j.cnki.cjbmb.2016.02.06
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张明明;王海河
  • 通讯作者：
    王海河

其他文献

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王海河的其他基金

蛋白修饰导致SH3BGRL在肿瘤中表达上调及在肿瘤发生、转移中的机理
  • 批准号：
    81672704
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PRL-3对肿瘤干细胞形成,导致肿瘤复发、转移的作用机理
  • 批准号：
    81472730
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    72.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PCBP1促进肿瘤细胞凋亡和增殖抑制以及阻止肿瘤发生、转移的分子机理
  • 批准号：
    31271481
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
SH3BGRL在肿瘤发生和转移过程中的作用
  • 批准号：
    81171947
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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