负载CD133靶向纳米脂质体的聚乳酸-聚羟基乙酸微球的双重缓释普萘洛尔靶向治疗血管瘤作用和机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81800991
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    郭晓楠
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H1505.唾液、唾液腺及口腔颌面脉管神经及颌骨良性疾病
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Propranolol is the first-line drug for the treatment of hemangiomas, however, its side effects and overdosage limit its clinical application. The sustained-release delivery system of lipid polylactic acid-polyglycolic acid (PLGA) microspheres constructed in our previous study succeeded in the sustained release of propranolol and better inhibited the growth of hemangiomas than propranolol. CD133-positive hemangiomas stem cells are the source of development of hemangiomas. Our previous studies found that targeted hemangio-hematopoietic stem cells can better inhibit the proliferation of hemangiomas. In this study, we propose that CD133-targeting propranolol liposomes are loaded into PLGA microspheres to construct dual-release-targeted lipid microspheres. Due to the dual sustained release of propranolol from liposomes and microspheres, the dual release-targeted lipid microspheres are expected to reduce the dosage and side effects of propranolol. After release from microspheres, the CD133-targeting nanoliposomes can target and kill CD133-positive hemangiomas stem cells. This study, for the first time, utilizes double-release microspheres and molecular targeting strategies to achieve sustained release of propranolol and target hemangio-lineage stem cells, providing new ideas for the treatment of hemangiomas. This study can provide a new type of anti-angiogenic slow-release targeting microspheres with high efficiency and low toxicity, which has important theoretical significance and potential clinical value for the treatment of hemangiomas.
普萘洛尔是治疗血管瘤的一线药物，然而其毒副作用和服药次数过频限制了其临床应用。我们前期构建的脂质聚乳酸-聚羟基乙酸（PLGA）微球的缓释给药系统成功的实现普萘洛尔的缓释，较普萘洛尔更好的抑制血管瘤生长。CD133阳性血管瘤干细胞是血管瘤发生发展的根源，我们前期研究发现靶向杀伤血管瘤干细胞可以更好的抑制血管瘤增殖。在本研究中，我们拟将CD133靶向普萘洛尔脂质体负载于PLGA微球中构建为双重缓释靶向脂质微球。由于脂质体和微球对普萘洛尔的双重缓释作用，该双重缓释靶向脂质微球预期可大大减少普萘洛尔的服药次数和毒副作用，而且CD133靶向脂质体从微球释出后能靶向杀伤血管瘤干细胞。该研究首次利用双重缓释微球和分子靶向的新策略实现普萘洛尔缓释和靶向血管瘤干细胞，为血管瘤治疗提供新思路。该研究可提供一种高效低毒的新型抗血管瘤缓释靶向微球，对血管瘤治疗具有重要理论意义和潜在临床应用价值。

结项摘要

该课题的研究目标为明确负载CD133靶向纳米脂质体的聚乳酸-聚羟基乙酸微球的双重缓释普萘洛尔靶向治疗血管瘤的作用和机制。从纳米药物这个新视点来实现药物缓释和精准的靶向治疗，为血管瘤的治疗提供新思路和新策略。.该课题按照原计划进行，成功构建聚乳酸-聚羟基乙酸微球缓释给药系统后，将CD133靶向普萘洛尔脂质体负载于聚乳酸-聚羟基乙酸微球中构建为双重缓释靶向脂质微球，该双重缓释靶向脂质微球大大减少了普萘洛尔的服药次数和毒副作用，而且CD133靶向脂质体从微球释出后能靶向杀伤血管瘤干细胞。能够有效降低口服普萘洛尔治疗血管瘤时的毒副作用和服药次数。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
卡梅现象患儿围手术期治疗体会
  • DOI：
    10.3760/cma.j.cn114453-20200915-00499
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中华整形外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭晓楠;董长宪;龚毓宾;张红宇;张源方;王笑林
  • 通讯作者：
    王笑林
The sustained and targeted treatment of hemangiomas by propranolol-loaded CD133 aptamers conjugated liposomes-in-microspheres
普萘洛尔 CD133 适配体缀合脂质体微球持续靶向治疗血管瘤
  • DOI：
    10.1016/j.biopha.2019.108823
  • 发表时间：
    2019-06-01
  • 期刊：
    BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY
  • 影响因子：
    7.5
  • 作者：
    Guo, Xiaonan;Dong, Changxian;Zhang, Hongyu
  • 通讯作者：
    Zhang, Hongyu
Locally Injectable Hydrogels for Tumor Immunotherapy.
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  • DOI：
    10.3390/gels7040224
  • 发表时间：
    2021-11-22
  • 期刊：
    Gels (Basel, Switzerland)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhang X;Guo X;Wu Y;Gao J
  • 通讯作者：
    Gao J
四肢肌内静脉畸形的临床分期及手术治疗
  • DOI：
    10.3760/cma.j.cn421213-20200412-01112
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    左松;王彦林;郭晓楠;刘大看;董长宪
  • 通讯作者：
    董长宪
单纯局灶性肢体肌内静脉畸形术后康复治疗效果评估
  • DOI：
    10.3760/cma.j.cn114453-20191104-00332
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中华整形外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    龚毓宾;郭晓楠;刘大看;雷红召;孙斌;李森淼;董长宪
  • 通讯作者：
    董长宪

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    陈国鹏
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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