1．参照申请书的内容，为探讨SIRT1基因对内脏白色脂肪基质细胞（ADSC）的分化调控及甲基化白藜芦醇BTM-0512减重机制，我们主要开展以下工作：（1）收集病人内脏脂肪组织，检测肥胖病人内脏脂肪中SIRT1等基因表达， 结果显示肥胖病人内脏脂肪组织中SIRT1与PRDM16表达下降；（2）体外培养人内脏脂肪干细胞，转染Sirt1过表达质粒，发现Sirt1可同时抑制内脏脂肪干细胞向白色与棕色脂肪分化；（3）利用高脂饲养的C57BL/6J肥胖小鼠模型，检测附睾、肾周内脏脂肪（内脏白色脂肪），背胛、主动脉旁脂肪（棕色脂肪常见的分布部位）中相关基因表达情况，发现棕色脂肪与内脏白色脂肪中Sirt1基因表达下降,而PRDM16总表达无明显变化；(4) 在C57BL/6J肥胖小鼠，观察BTM-0512的减重作用，发现BTM-0512尽管对Lee’s指数的影响与白藜芦醇相当，但降低内脏脂肪及血糖的作用优于白藜芦醇；（5）BTM-0512可显著增加棕色与白色脂肪中Sirt1、PRDM16等基因表达。. 以上部分内容于2013年发表在 ACTA PHARMACOLOGICA SINICA杂志（负责人杨芝春为第一作者，标注基金资助）。.2.研究内容拓展：（1）进一步探讨Sirt1对PRDM16的调控机制；（2）初步开展PRDM16在结肠癌浸润转移中的作用研究，发现肠癌转移可能与PRDM16有关；（3）分别资助一名博士、硕士进行脂肪细胞功能与糖尿病发病机制研究，部分内容2013年发表在ACTA BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA SINICA杂志（负责人杨芝春为通讯作者，标注基金资助）。. 总结：按计划开展研究工作并适时调整、拓展研究思路，已取得一些预期结果。迄今为止，以项目负责人杨芝春为第一/通讯作者，在SCI收录杂志发表科研论文2篇（标注资助）；以项目组成员为第一作者的SCI论文1篇，其他1篇（标注资助）。独立指导硕士生3名，协助培养博士1名，硕士1名。杨芝春获“2012年湖南省普通高校骨干青年教师培养对象”称号。