牙龈卟啉单胞菌PG2135蛋白抑制人类牙龈上皮细胞凋亡的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81070834
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    潘亚萍
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    H1504.牙周及口腔黏膜疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）为牙周病重要致病菌。P.gingivalis能够 侵入人类牙龈上皮细胞（HGEC），在细胞内生存繁殖，并侵入深层牙周组织，最终导致牙周感染加重。细菌侵入细胞后，P.gingivalis基因发生调控，抑制凋亡的调控过程是P.gingivalis感染牙周组织的重要机制。前期工作中我们发现在不同牙周状态下P.gingivalis的致病性基因pg2135表达存在差异，并发现在细菌侵入HGEC后pg2135基因上调，HGEC细胞凋亡受到抑制。我们拟通过蛋白表达载体提取PG2135蛋白，采用绿色荧光蛋白进行亚细胞定位分析。运用插入失活方法构建P.gingivalis pg2135结构域基因突变菌株，研究PG2135蛋白通过JAK/STAT/SURVIVIN和PI3K/AKT/SURVIVIN信号转导通路对HGEC凋亡的抑制作用，为牙周病的治疗提出新的思路。

结项摘要

牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis, Pg）为牙周病的重要致病菌之一。人类牙龈上皮细胞(HGEC)是牙周组织防御的第一道天然屏障。2D电泳和质谱分析表明PG2135突变菌株与P. gingivalis W83之间蛋白存在差异，但PG2135 突变株内化牙龈上皮细胞未检测到明显的全细胞作用。本研究表明Pg能够内化于HGEC，在细胞内生存繁殖，导致牙周感染的加重。Pg内化HGEC后通过下调caspase-3/9活性，抑制十字胞碱诱导的细胞凋亡，PI3K/AKT信号通路参与Pg对牙龈上皮细胞凋亡的抑制，但 caspase-9活性下降并不受AKT激酶影响，Pg 通过降低细胞bad mRNA的表达和磷酸化bad来抑制牙龈上皮细胞凋亡。Pg内化HGEC能够使牙龈上皮细胞快速通过G1期，加速细胞G1/S期的转换，同时Cyclin D、Cyclin E高表达和提前表达，促进细胞的增殖。JAK/STAT3信号通路参与Pg内化的HGEC加速细胞周期的过程。Pg加速细胞周期和抑制凋亡，为细菌的复制和定植创造条件，是Pg感染牙周组织，达到牙周组织深层的重要机制和策略。我们期望发现一种途径阻断Pg内化HGEC细胞周期和凋亡改变，减少牙周感染加重及复发的可能。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
牙周可疑致病菌在口腔内不同部位的分布特点
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    广州牙病防治
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨雪;潘亚萍
  • 通讯作者：
    潘亚萍
牙龈卟啉单胞菌PG0839基因对KB细胞表达白细胞介素1和TOLL样受体4影响的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中华口腔医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘静波;赵戬;潘亚萍;许学斌;林莉
  • 通讯作者：
    林莉
TNF-刺激人牙周膜细胞表达MMP-9的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵戬;潘春玲;刘俊超;李倩;潘亚萍
  • 通讯作者：
    潘亚萍
牙龈卟啉单胞菌研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    国际口腔医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    潘亚萍;刘静波
  • 通讯作者：
    刘静波
牙龈卟啉单胞菌对人牙周膜成纤维细胞MMP-1和TIMP-1表达影响的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国实用口腔科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    潘春玲;刘俊超;潘亚萍;钟鸣
  • 通讯作者：
    钟鸣

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其他文献

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    潘亚萍
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  • 通讯作者：
    郭艳

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
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AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
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          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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