牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis, Pg）为牙周病的重要致病菌之一。人类牙龈上皮细胞(HGEC)是牙周组织防御的第一道天然屏障。2D电泳和质谱分析表明PG2135突变菌株与P. gingivalis W83之间蛋白存在差异，但PG2135 突变株内化牙龈上皮细胞未检测到明显的全细胞作用。本研究表明Pg能够内化于HGEC，在细胞内生存繁殖，导致牙周感染的加重。Pg内化HGEC后通过下调caspase-3/9活性，抑制十字胞碱诱导的细胞凋亡，PI3K/AKT信号通路参与Pg对牙龈上皮细胞凋亡的抑制，但 caspase-9活性下降并不受AKT激酶影响，Pg 通过降低细胞bad mRNA的表达和磷酸化bad来抑制牙龈上皮细胞凋亡。Pg内化HGEC能够使牙龈上皮细胞快速通过G1期，加速细胞G1/S期的转换，同时Cyclin D、Cyclin E高表达和提前表达，促进细胞的增殖。JAK/STAT3信号通路参与Pg内化的HGEC加速细胞周期的过程。Pg加速细胞周期和抑制凋亡，为细菌的复制和定植创造条件，是Pg感染牙周组织，达到牙周组织深层的重要机制和策略。我们期望发现一种途径阻断Pg内化HGEC细胞周期和凋亡改变，减少牙周感染加重及复发的可能。