本项目的目的是探索Apo AII功能异常引起的细胞分裂时产生染色体分离障碍的原因，寻找载脂蛋白调控细胞有丝分裂的机制。我们选择了Hela细胞系作为主要实验对象，同时也结合了其他细胞系上Apo AII的结果，研究Apo AII对细胞分裂的影响。过表达Apo AII基因全长（FL）或突变体（C2）的细胞中，当细胞进入分裂后期时，出现了染色体黏连的现象，染色体无法彻底分开，甚至细胞分裂进入末期，胞质分裂即将结束时，仍然有部分染色体桥连在一起。发现姐妹染色单体臂上的缝隙在不同实验组中存在差异。通过对这一现象的仔细统计和分析， Apo AII过表达或突变体干扰的实验组中，染色体臂间无缝隙或缝隙狭小的数量比对照组明显增多，并且姐妹染色单体臂完全打开的数量比对照组有明显降低。对黏连蛋白复合物中几个关键蛋白进行检测。Rad21， Smc1等在染色质上也有轻微滞留的现象表现，说明了黏连蛋白在分裂后期可能没有彻底清除，接下来，发现Plk1蛋白与Apo AII全长蛋白之间有相互作用的关系，与突变体之间没有检测到相互作用。通过苏氨酸磷酸化抗体检测Plk1整体磷酸化情况发现，在FL及C2组中，蛋白整体苏氨酸磷酸化状态有明显升高的现象。并且对Plk1功能关键位点T210磷酸化状态的检测，发现该位点磷酸化修饰状态也出现增高。接下来，构建了磷酸化模拟态突变体（Plk1-T210D）及磷酸化沉默态突变体（Plk1-T210A）。实验中发现，两种突变体均对细胞周期有不良影响，Plk1-T210D在细胞中过量表达也会造成细胞分裂后期染色体黏连现象的产生； Plk1-T210D会加重Apo AII引起的细胞分裂障碍，造成更多细胞出现染色体黏连现象；Plk1-T210A在一定浓度范围内可以恢复Apo AII引起细胞分裂障碍。将Plk1的两种突变体分别与apoa2的morpholino混合后注入斑马鱼胚胎中，观察发现，Plk1-T210A在一定浓度范围中可以逆转单独注射apoa2 morpholino引起的斑马鱼胚胎发育障碍，并且明显减弱卵黄核胞体层中细胞核分裂异常，恢复胚胎外包的顺利进行。总结以上实验结果，我们认为Apo AII作为一个崭新的细胞周期调控因子，主要通过与Plk1的相互作用干扰该蛋白正常功能，导致细胞分裂过程中姐妹染色单体臂上黏连蛋白解离失调，最终引起细胞分裂障碍。