伤害性感受器感受刺激在疼痛的形成中有重要的作用。但是，对疼痛外周机制的认识却非常有限。. 炎症所产生的化学因子之一5-HT(五羟色胺)可使外周痛觉感受器敏感化，导致痛觉过敏，是产生临床疼痛的重要因素。本项目用行为学、细胞学和分子生物学等多种实验手段，研究1) 5-HT在炎症疼痛持续维持中的作用2) 5-HT与内源性阿片镇痛的关系和3) 5-HT作用的细胞内信号通路。这些课题及其实验内容设计都充分考虑了研究的新颖性、合理性和科学意义；其中有部分还有预实验做先导；实验手段也基本上是我们实验室的成熟技术，这就保证了项目实施的可行性。. 本项目还力图证实我们前期工作所提示的推论，即炎症时机体自身的内源性外周阿片镇痛机制实际上还受着炎性因子(5-HT)的压抑；解除5-HT的抑制，能使内源性阿片镇痛机制得到进一步的发挥。这个推论如果得到证实，会是全新、非常有意义的理论，并为无副作用的镇痛治疗开辟新路。