胶质瘤发生发展的责任细胞与分子目前尚未阐明，课题组在微生态理念下对此加以探索。研究初步认为组织反应细胞（干细胞和静止细胞）可能是胶质瘤发生的责任细胞，而CD133阳性细胞和NESTIN阳性细胞等细胞可能是胶质瘤发展的责任细胞；肿瘤微生态系统的细胞外基质成分和营养因子可能是责任分子。肿瘤细胞和血管内皮细胞共培养可以激活内皮细胞分泌细胞外基质成分（如Fibronectin,FN）,并促进胶质瘤细胞的迁移。胶质瘤微生态系统中营养因子（如血管内皮细胞生长因子）的分泌受局部的分子微生态系统的影响，对胶质瘤的微生态系统重构发挥了重要的作用。综合参考文献，提出了肿瘤发生发展的新模式，认为（1）肿瘤-宿主社会关系的核心是肿瘤干细胞和血管内皮细胞间的营养联系和信息联系；（2）肿瘤组织中肿瘤干细胞因组织的分化差异而无法获得正确的反馈信号，和（或）肿瘤干细胞因自身基因变异无法对反馈信号作出反应，组织反应功能被激活的肿瘤干细胞认为肿瘤微生态系统的损伤或自我更新一直存在，不停地执行组织损伤后修复或自我更新，其结果表现为肿瘤细胞的自主增殖和治疗后复发；（3）肿瘤-宿主社会关系的营养选择导致肿瘤侵袭、转移；（4）肿瘤治疗新策略应该是清除肿瘤干细胞,或阻止肿瘤组织反应细胞的修复过程，其中最有希望的方法是使肿瘤干细胞获得肿瘤微生态系统趋向稳定的信号。总之，肿瘤发生发展在于其肿瘤微生态系统内部营养联系的失衡和肿瘤组织重构过程反馈信号系统的紊乱。这一新模式假说为肿瘤的研究提供了新思路。.　　　胶质瘤的发生发展涉及胶质瘤生物学行为的很多方面，瘤周水肿是脑胶质瘤的进展过程的特征性表现。课题组以胶质瘤相关性水肿分子事件（AQP4和VEGF）为肿瘤进展过程责任分子事件进行研究，获得胶质瘤瘤周水肿分子事件有关键分子事件和反应性分子事件的结果，认为AQP4在胶质瘤中表达上调是对VEGF诱导的脑胶质瘤水肿的反应。从而，认为胶质瘤细胞诱导肿瘤血管内皮细胞导致的瘤周水肿是属于肿瘤细胞的主动过程，是肿瘤细胞侵袭特性决定的，其本质是为瘤周侵袭的细胞提供一个合适的微生态系统。胶质瘤治疗复发常常伴随着肿瘤的进展，在胶质瘤化疗后复发的研究中发现细胞应激反应和损伤修复基因的改变具有特征性的意义。这些结果，经过进一步验证确认，有可能转化为胶质瘤治疗的新靶点及新的预后指标。