本研究旨在观察姜黄素介导的光动力疗法（CUR-PDT）在动脉粥样硬化斑块形成中调控作用及探索相关细胞及分子机制。本课题研究发现CUR-PDT呈剂量依赖性降低VSMC细胞活性并且促进ROS的产生。VSMC细胞内的脂滴程度呈ox-LDL浓度依赖性增多。与对照组相比，ox-LDL的存在可以刺激VSMC向合成表型转化，表现为收缩表型标志蛋白α-SMA和SM22-α的表达明显降低，而合成表型标志蛋白OPN的表达明显增高；且ox-LDL可以增强VSMC的迁移能力和脂滴聚集；与此同时，ox-LDL的处理对VSMC的自噬水平造成了阻碍，表现为与对照组相比自噬相关蛋白Beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达显著降低且p62降解减少。而与ox-LDL组相比，CUR-PDT的干预可以显著上调α-SMA和SM22-α的表达，同时显著下调OPN表达，并且抑制VSMC迁移和脂滴聚集；此外，CUR-PDT可以增加Beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达以及p62的降解。经自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理后，CUR-PDT对ox-LDL处理的VSMC的表型转化、迁移和脂滴聚集的作用被逆转。同时，在血小板衍生生长因子(PDGF)-BB诱导的VSMC过度增殖模型中发现， CUR-PDT能明显降低血管平滑肌细胞的增殖活性。CUR-PDT能够下调PCNA蛋白表达，阻滞VSMC细胞周期停留在G2/M期，减少S期的细胞含量。同时也发现CUR-PDT可以一直PDGF-BB激活的PI3K/AKT信号通路，提示CUR-PDT可能通过抑制PI3K/AKT通路影响PDGF-BB诱导的VSMCs增殖。通过高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化小鼠模型，结果发现CUR-PDT能够显著减少ApoE-/-小鼠颈动脉中斑块的形成。本课题将拓展了光动力治疗在AS中的应用并深化对相关机制的认识，为临床治疗AS提供了新的思路和方法。