研究C225联合外照射对结直肠癌CLl87细胞生物学效应的影响，探讨相关分子机制。比较单纯照射组和C225联合照射组细胞死亡率差异、细胞增殖能力差异、检测细胞周期和细胞凋亡、蛋白免疫印迹法分析两组细胞DNAPKcs、Ku70和Ku80蛋白表达量的变化。联合照射组较单纯照射组死亡细胞比例增加，克隆形成能力下降。C225增强了射线对细胞的杀伤作用，放射增敏比SER为1.38。联合照射组G0／G1期细胞阻滞增加，细胞凋亡比例增加，DNA修复相关蛋白DNAPKcs、Ku70和Ku80蛋白表达量减少。西妥昔单抗增强照射对结直肠癌CLl87细胞的杀伤作用，可能是通过影响细胞周期、细胞凋亡和DNA损伤修复基因实现的。.研究单次、分次和125I粒子照射对结直肠癌CLl87细胞生物学效应的影响。细胞照射后比较细胞总数和细胞存活率差异、比较细胞增殖能力差异。流式细胞仪检测细胞凋亡。蛋白免疫印迹法分析PHLPP2、PTEN和Bax蛋白表达的变化。与单次组和分次组相比，125I组细胞总数减少、存活细胞比例减少，细胞克隆形成能力下降，相对生物学效应是1.41。凋亡检测发现125I组细胞凋亡比例增加。蛋白免疫印迹法检测发现125I组Bax表达量升高，PHLPP2和PTEN的表达量3组间差异无统计学意义。单次、分次和125I照射后细胞PHLPP2蛋白表达水平均升高，但剂量率的高低并不影响其表达水平。不同方式照射后，凋亡相关蛋白Bax的表达水平上升，125I组升高更加明显，125I粒子照射可能通过影响凋亡相关蛋白Bax的表达水平实现对结直肠癌CLl87细胞的杀伤作用。.探讨C225对125I粒子照射下结直肠癌CLl87细胞DNA损伤修复和信号传导通路的影响。照射后检测各组细胞中H2AX聚集点数量及阳性细胞比例。蛋白免疫印迹法检测DNA修复蛋白的变化。与125I粒子射组细胞相比，C225联合125I照射组细胞内残余的H2AX聚集点数量和H2AX聚集点阳性的细胞比例均高，且细胞中DNA修复蛋白Ku70和DNAPKcs的含量偏低。蛋白免疫印迹法结果显示，在125I粒子照射过程中，C225能够降低细胞内EGFR的水平，抑制Akt的活化。在125I粒子照射下，C225可以降低细胞内Ku70和DNAPKcs的含量，并抑制Akt活化，减弱CLl87细胞的DNA损伤修复能力。