重症肌无力(Myasthenia gravis, MG)是一种由于神经肌肉接头处传递功能障碍而导致的、以骨骼肌易疲劳为特征的神经免疫性疾病，其中抗乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine Receptor, AchR)的产生是MG发病的关键。miR155是一种新发现的微小RNA，最新的研究提示miR155可能参与了B淋巴细胞分泌抗AchR抗体的过程。本研究中，我们首先针对B细胞特异性表面标志CD20设计单链抗体(single chain fragment variant, scFv)，以该scFv为载体特异性干扰实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis, EAMG）小鼠体内B细胞中miR155的表达，旨在探讨miR155参与MG发病的机制。在本研究中，我们发现miR155可能通过下调BAFF-R信号通路而参与B细胞抗AchR抗体的分泌，利用scFV-CD20可以成功抑制小鼠B细胞中miR155的表达，减少抗AchR特异性抗体的水平并显著改善EAMG小鼠的临床症状。我们的研究提示miR155有望成为治疗MG的新靶点。