创伤性休克致CD4+T辅助细胞亚群失衡的机制研究

严重创伤休克后序贯发生的免疫功能抑制引起的脓毒血症及多脏器功能衰竭为其导致死亡的最主要原因，其中肠道粘膜屏障损伤引起细菌移位及内毒素血症被认为是这一过程的始动因素，但至今尚未明确免疫抑制与肠道细菌移位的关系。我们的前期研究结果显示创伤性休克可导致CD4+T辅助细胞（CD4+Th）分化出现"Th1向Th2漂移"等淋巴细胞分化失衡及功能受抑现象，故本研究拟以对肠道细菌移位进行免疫防御的第一道淋巴组织－肠系膜淋巴结的树突状细胞（DCs）以及调节性T细胞（Treg）作为关键点，研究其在创伤休克后所发生的变化及相互的作用，并进一步研究DCs与Treg在细胞膜上CTLA4等抑制性受体的介导下对Th各亚群（Th1,Th2,Th17,Treg）分化进行调节的机制；从而在细胞分子水平阐明创伤休克导致CD4+Th分化失衡的科学机制，为创伤性休克激发免疫功能紊乱的进一步研究及其干预治疗提供新的理论基础。