PCOS颗粒细胞超生理分泌AMH对卵母细胞质量及发育潜能的影响

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基本信息

  • 批准号：
    81200417
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    李轶
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0411.女性生殖内分泌异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2012
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2013-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Unfertilization and abnormal fertilization caused by poor quality of oocyte from polycystic ovary (PCOS) patients often results in unsatisfied pregnancy outcome. Anti-mullerian hormone (AMH) plays an important role in regulating follicular growth, also controls oocyte maturation in the way of oocyte-cumulus dialogue. It has been proved by our previous study that the enhanced activity of AMH transcriptional promoter in granulosa cells is the important cause of AMH excessive secretion in follicular fluid from PCOS patient. Will the supraphysiological production of AMH inhibit oocyte maturation and subsequent embryo development in the case that the granulosa cell itself has abnormal function? As the further research,the present study aims to mimic the micro environment in PCOS follicles and explore the effect of excessive secretion of AMH will on the oocyte quality and its developmental potential, by adding AMH recombinant protein into the culture medium of rat occyte-cumulus complexes (COCs) and establishing AMH over-expressing animal model. We hope to reveal the pathological mechanism in which the oocyte quality is undermined, thus it helps to modify PCOS therapeutic protocol, depress the over-production of AMH in ovary, and improve oocyte quality.
多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵母细胞质量低下，常导致不受精、异常受精，由此形成低质量的胚胎导致不良的妊娠结局。抗苗勒氏管激素（AMH）在卵泡发育过程中发挥重要的作用，还可通过卵丘对话的形式调控卵母细胞的生长发育。我们的研究已证实，PCOS颗粒细胞中AMH转录启动子活性增强是导致卵泡液中AMH过度分泌的重要原因。在这种颗粒细胞本身存在异常的病理状态下，由其所致超生理分泌的AMH是否会抑制卵母细胞成熟及后续的胚胎发育？本课题是对前期研究的进一步深入，拟通过向大鼠卵丘复合物添加AMH重组蛋白及构建AMH过表达动物模型，模拟AMH异常分泌的PCOS卵泡微环境，探讨超生理水平分泌的AMH对卵母细胞质量及发育潜能的影响。本研究期望从卵泡微环境紊乱的角度揭示PCOS卵母细胞质量低下的机制，为今后改良PCOS临床治疗方案，抑制卵巢局部AMH过度分泌，改善卵母细胞质量探索新的途径。

结项摘要

本研究从卵泡微环境紊乱的角度入手，通过体外实验添加AMH重组蛋白和构建AMH过表达动物模型模拟AMH超生理水平分泌的PCOS卵泡微环境，探讨过度分泌的AMH对卵母细胞发育潜能的影响。本研究的体外实验证实在超生理浓度AMH的作用下（尤其浓度为40ng/ml以上时）卵子的代谢功能以及卵丘对话途径受干扰，致使大鼠卵子的发育潜能下降，体外培养大鼠卵子的平均成熟率、受精率、囊胚形成率显著降低。此外，本研究还通过构建动物模型发现AMH过表达大鼠模型的卵子平均成熟率、受精率、囊胚形成率显著降低，该结果与体外培养的实验结论一致。因此，体外实验和动物模型研究结果均提示超生理分泌的AMH将损害卵母细胞的发育潜能，这可能是导致PCOS患者卵子发育潜能低下的重要原因。该研究成果将为今后优化PCOS临床治疗方案，抑制卵巢局部AMH过度分泌，改善卵母细胞质量及发育潜能探索新的途径。 此外，本课题还开展了AMH及卵子发育相关的系列研究，比较了AMH在不同亚型PCOS患者的分泌特点，分析了卵丘颗粒细胞中卵源性因子表达与卵子发育潜能的关系，以及优势卵泡比例与促排卵HCG扳机时机的选择，研究成果将为临床运用AMH诊断PCOS和无创性评估卵子发育潜能探索新的方向。

项目成果

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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    3State Key Laboratory of Hydrology-Water Resources

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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