既往研究证实角质形成细胞的蛋白酶活化受体-2（PAR-2）在慢性瘙痒性疾病（如特应性皮炎）发病中起重要作用。PAR-2激活后的信号转导须由细胞内Ca2+介导。本研究目的是通过阻断细胞内的Ca2+水平升高，观察是否可干扰PAR-2的信号转导。我们在HaCaT细胞和高表达PAR-2 的HEK293细胞上，使用Fluo-8荧光标记检测技术，对比研究了L型钙通道阻滞剂硝苯地平，维拉帕米和IP3阻断剂低分子肝素对SLIGRL-NH2激活PAR-2受体后的细胞内钙水平的影响；并以此为基础进一步使用SBC人16K基因表达谱cDNA芯片研究了低分子肝素对SLIGRL-NH2激活PAR-2受体后的信号转导的影响。主要研究结论如下：.1.SLIGRL-NH2对HaCaT 和 HEK293细胞都表现出了剂量依赖性的刺激钙流释放效应；同时HEK293细胞的PAR-2受体表达水平要高于HaCaT细胞；.2.SLIGRL-NH2在HaCaT 细胞上诱导的钙流释放效应可以被低分子肝素绝大部分阻断；.3.SLIGRL-NH2在HEK293细胞上诱导的钙流释放效应可以被低分子肝素显著阻断；.4. L型钙通道阻滞剂硝苯地平和维拉帕米对SLIGRL-NH2 诱导的钙流释放在两种细胞上均无阻断效应—说明L型钙通道在PAR-2受体激活后的钙流释放过程中不起主导作用；.5.SLIGRL-NH2激活PAR-2后可引起HaCaT细胞内MAPK信号转导路径的激活；.6.低分子肝素可以阻断或者减弱PAR-2激活引起的MAPK路径信号转导。.此阶段的研究发现低分子肝素可以阻断大部分PAR-2激活后细胞内钙水平的上升和MAPK路径信号转导。说明低分子肝素存在抑制PAR-2激活后引起的生理病理效应的可能性。同时，我们的研究也排除了L型钙通道阻滞剂存在此方面效应的可能性。至于低分子肝素能否在体阻断PAR-2激活后的生理效应，如瘙痒，仍需要进一步深入和系统研究。