银屑病是多基因遗传背景和环境等多因素作用下的T细胞介导的自身免疫性疾病，其中凋亡受阻是导致皮肤角质形成细胞过度增生的重要原因。我们前期实验发现：健康人皮肤组织中有TRAIL的蛋白表达，而在银屑病组织中未见表达，提示TRAIL在银屑病发病机制中可能具有重要作用。本项目拟在前期研究的基础上，采用基因转染技术、Annexin－V等分子生物学方法，考察TRAIL对人永生化表皮角质形成细胞系（HaCaT 细胞系）凋亡调节及炎症性因子分泌的影响，阐明TRAIL在银屑病发病机制中的重要作用，同时采用SCID小鼠异种移植银屑病模型和HaCaT 细胞系模型研究6-姜辣素、汉黄芩(黄)素对TRAIL及其受体的表达调控、凋亡调节、银屑病皮肤增生炎症病理改善的影响，探索将TRAIL作为治疗银屑病的一个药物作用靶点的可行性，为研制治疗银屑病新的药物提供理论基础。