最近的证据显示过氧化物酶体增殖物激活受体γ的激动剂——罗列格酮可防止或减轻阿尔海默氏病的神经退行性变化，但其机制依然不清。本研究中我们通过行为学、活细胞成像及电生理技术研究了鼠海马神经元上罗列格酮和可溶性β淀粉样肽寡聚体对学习记忆能力、突触发育及突出可塑性的影响。行为学研究方向剂罗格列酮能够改善Aβ寡聚体所致的大鼠学习记忆能力损伤，并且此作用是剂量依赖的。用500nM的β淀粉样肽寡聚体预孵育海马神经元3小时，可明显减少树突丝和树突棘的密度。0.5-5 μM的罗列格酮处理24小时能通过浓度依赖的方式挽救β淀粉样肽寡聚体造成的树突丝和树突棘的密度减少。该作用被过氧化物酶体增殖物激活受体γ的特异性拮抗剂GW9662所阻断。但不论是罗列格酮还是β淀粉样肽寡聚体对树突丝的长度和运动度都没有影响。500nM的β淀粉样肽寡聚体预处理海马神经元，还可明显减少含线粒体的树突棘数目及神经元中线粒体的密度， 但对线粒体的长度没有影响。电生理研究方向急性施加500nM的β淀粉样肽寡聚体抑制HFS诱导的LTP，罗列格酮可逆转β淀粉样肽寡聚体的抑制，但该作用为浓度(1-5 μM)及时间(1-5 μM)依赖性。罗格列酮还能够翻转炎性细胞因子IL-1β、IFNγ诱导的LTP抑制。我们的实验显示罗列格酮能通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ途径以浓度和时间依赖的方式改善β淀粉样肽寡聚体导致的突触发育障碍及突出可塑性抑制，为罗列格酮在AD的治疗上提供理论依据。