阿尔茨海默氏症（AD）是老年痴呆的常见类型。临床表现为隐匿起病, 逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍。病情呈进行性加重, 逐渐丧失独立生活能力。在西方国家AD的致死亡率高居第四位。目前AD 的病因学和发病机制尚不清楚，β-淀粉样蛋白是AD病理标记之一的老年斑的核心成分，已成为AD的研究热点。本研究将以神经电生理法为主，结合分子生物学及免疫组化等学科方法，探讨Aβ对突触可塑性的调制机理，研究整合素、胆碱能神经系统、肾上腺素能系统在其中的作用，阐述其胞内作用途径及机制; 并将着重比较寡聚型Aβ与纤维型Aβ的作用差异。为阐明AD的发病机制尤其早期的学习记忆功能障碍提供新思路和实验依据，进一步为新药开发及治疗提供理论依据.