基于solexa测序数据计算机识别与系统分析白血病相关RNA编辑事件

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31100940
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    何涛
  • 依托单位：
    中国人民解放军军事科学院军事医学研究院
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

RNA编辑是在mRNA水平上插入、删除或替代核苷酸的一种重要的转录后修饰机制。非正常的RNA编辑与白血病等肿瘤疾病的发生发展密切相关，是生命科学前沿领域中的热点问题。目前RNA编辑与疾病的相关研究多停留在单个实验水平，缺乏系统性的认识。大规模的疾病相关新RNA编辑事件发现及其功能的系统研究都有赖于新一代测序数据结合生物信息学的识别与分析。本项目拟结合第二代测序技术和统计与机器学习算法开发RNA编辑识别算法, 在白血病病人与正常健康人血液中识别新RNA编辑位点，并通过生物学实验验证部分预测结果。本项目还将研究白血病病人特异及预后特异的RNA编辑位点； 在课题组自建的EditFunc编辑位点功能预测平台基础上系统研究白血病相关RNA编辑功能作用，发现RNA编辑在白血病中的调控机制和规律，为探索白血病发生发展预后的分子机理提供全新视角。

结项摘要

RNA 编辑是在mRNA 水平上插入、删除或替代核苷酸的一种重要的转录后修饰机制。非正常的RNA编辑与白血病等肿瘤疾病的发生发展密切相关，是生命科学前沿领域中的热点问题。本项目构建了基于新一代测序数据和统计模型等算法的RNA编辑计算识别平台，在正常人和白血病病人全转录组范围内分别识别到3161和1813个潜在的编辑位点，其中几十个RNA编辑位点的编辑效率在两者之间的差异显著，通过生物学实验验证了PPIA基因上发生的A-to-I RNA编辑位点其编辑效率在急性淋巴白血病患者中显著上升(P-value = 0.017）。.我们发现ARHGAP26 3’-UTR成簇存在A-to-I RNA编辑位点，且在不同组织和细胞系广泛发生编辑；并发现ADAR1是介导ARHGAP26 3' UTR A-to-I RNA编辑事件的主要编辑酶,在多种细胞系发现了ARHGAP26的表达量与其A-to-I RNA编辑位点的编辑水平相关,表明A-to-IRNA编辑能够正调控ARHGAP26的表达。结合信息学预测和实验验证，我们发现A-to-I RNA编辑破坏ARHGAP26与miR-30b-3p和miR-573的靶结合位点来正调控ARHGAP26的表达。.我们的研究发现癌相关基因GLI1 编码区发生的A-to-I RNA 编辑在人脑、乳腺、小肠组织及多种细胞系中普遍存在。该编辑事件在肝癌和乳腺癌细胞系中的下调提示其可能与癌症的发生发展相关。同时我们还发现DNA修复酶基因NEIL1编码区发生的A-to-IＲNA编辑事件在白血病患者白细胞和乳腺癌细胞系中明显下降。.进一步我们将计算平台扩展应用于识别不同发育时期特异的RNA编辑位点，在小菜蛾四个发育时期的转录组中共识别出30469个A-to-I RNA编辑位点, 其中编辑效率在特定发育时期特异的位点有42个。通过RT-PCR和Sanger测序最终验证出与细胞有丝分裂中纺锤体生成相关的ncd基因在成虫期编辑水平特异高。.本研究项目开发的计算平台为发现时空特异或者疾病相关的RNA编辑位点提供了技术手段，同时为探索白血病等肿瘤发生发展的分子机理提供了全新视角。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Large-scale detection and analysis of adenosine-to-inosine RNA editing during development in Plutella xylostella
小菜蛾发育过程中腺苷至肌苷 RNA 编辑的大规模检测和分析。
  • DOI：
    10.1007/s00438-014-0968-4
  • 发表时间：
    2015-06-01
  • 期刊：
    MOLECULAR GENETICS AND GENOMICS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    He, Tao;Lei, Wenjie;Li, Fei
  • 通讯作者：
    Li, Fei
IL-1 receptor-associated kinase-2 genetic variant rs708035 increases NF-kappaB activity through promoting TRAF6 ubiquitination.
IL-1 受体相关激酶 2 遗传变体 rs708035 通过促进 TRAF6 泛素化来增加 NF-kappaB 活性。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Zhang, Weina;He, Tao;Wang, Qiong;Li, Xin;Wei, Jianming;Hou, Xiaoqiang;Zhang, Bin;Huang, Lei;Wang, Li
  • 通讯作者：
    Wang, Li
miR-769-3p对甲型H1N1流感病毒核蛋白表达的调控
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭振东;侯小强;何涛;张维娜;高玉伟;汪莉;王玉民
  • 通讯作者：
    王玉民
DNA修复酶基因NEIL1的A-I RNA编辑水平在白血病和乳腺癌细胞中的下调
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马俊;侯小强;郑秋生;何涛
  • 通讯作者：
    何涛
肿瘤中GLI1 RNA编辑的下调及其潜在功能分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张颖;胡亚欧;何涛;侯小强;汪莉;张部昌;王玉民;ZHANG Ying1,2,HU Ya-ou1,HE Tao1,HOU Xiao-qiang1,WA;2.College of Life Science,Anhui University,Hefei 2
  • 通讯作者：
    2.College of Life Science,Anhui University,Hefei 2

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  • 影响因子：
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    康亚明
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    国土资源科技管理
  • 影响因子：
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  • 作者：
    曾靖皓;刘长武;何涛
  • 通讯作者：
    何涛

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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