糖尿病冠脉雷帕霉素支架术后支架内再狭窄（ISR）的发病机制现仍不清楚。本研究用2D-DIGE和质谱技术在糖尿病猪冠脉ISR血管段平滑肌组织中，发现与细胞增殖、应激有关的12种蛋白表达较非ISR组织升高，其上游Rho成员（RhoA、Rac1、Cdc42）表达和磷酸化erk在ISR组织中显著升高。大鼠平滑肌细胞在含PKC抑制剂培养液中， RhoA高表达促进Raf-1激酶抑制蛋白（RKIP）及erk磷酸化，该效应被RhoA抑制剂减弱。高表达RhoA的细胞增殖快于对照，导入RKIP磷酸化突变体（153V）后则抑制细胞生长。结合文献提示RhoA促RKIP磷酸化使其丧失对Raf-1/Mek/erk通路的抑制可能是糖尿病ISR的一个新机制。后续研究将用RhoA突变体进一步验证RhoA促RKIP磷酸化现象，探讨磷酸化方式为直接或间接，RKIP磷酸化后是否释放Raf-1，以期阐明该机制与糖尿病ISR的关系。